Алла Нестерова - Лечебное питание при сердечно-сосудистых заболеваниях

На ранней стадии перикардита человек испытывает недомогание, повышается температура тела, затем возникают боли (загрудинные или прекардиальные). При прослушивании больного обнаруживается шум трения перикарда. Он может быть различной интенсивности и распространенности. В дальнейшем появляются одышка, цианоз, происходит набухание шейных вен, ослабление сердечного толчка. Сердечная недостаточность обычно выражена умеренно. Поскольку диастолическое наполнение снижено, уменьшается ударный объем сердца. При выслушивании можно отметить, что тоны сердца стали глухими. Пульс становится частым и слабым, иногда парадоксальным (во время вдоха отмечается падение наполнения и напряжения пульса).

При конструктивном перикардите с деформирующим сращением в области предсердий развивается мерцательная аритмия или трепетание предсердий (в начале диастолы прослушивается громкий перикардтон). Это чревато развитием тампонады сердца с цианозом, тахикардией, ослаблением пульса. Приступы одышки становятся более мучительными, случаются обмороки, усиливается венозный застой. При конструктивном перикардите с прогрессирующим рубцовым сдавлением сердца нарушается кровообращение в печени и системе воротной вены, повышается центральное венозное давление, развиваются портальная гипертензия, асцит (псевдоцирроз Пика), возникают периферические отеки. Процесс распространяется на ткани средостения и плевру, что в дальнейшем может привести к ее воспалению – плевриту.

Для диагностирования перикардита проводятся ЭКГ-исследования, данные которых уже в первые дни болезни дают определенную картину заболевания. Проводится также рентгенологическое исследование, которое позволяет обнаружить увеличение поперечника сердца и трапециевидную конфигурацию сердечной тени с ослаблением пульсации сердечного контура. Если перикардит продолжается длительное время, то происходит кальцификация перикарда (речь в данном случае идет о так называемом панцирном сердце). В процессе диагностирования используются также такие методы, как эхокардиография, яремная флебография и фонокардиография. Перикардит необходимо отличать от начального периода острого инфаркта миокарда и острого миокардита.

Лечение заболевания зависит от причины его возникновения. В большинстве случаев больному назначается постельный режим. Если природа перикардита аллергическая или инфекционно-аллергическая, то для лечения используются кортикостероидные препараты (преднизолон) и нестероидные противовоспалительные средства (ацетилсалициловая кислота, ибупрофен или бруфен, реопирин и индометацин). Если заболевание вызвано инфекцией, стафилококками или пневмококками, назначаются соответствующие типу возбудителя антибиотики (пенициллин, аминогликозиды, цефалоспорины и пр.). При паразитарных формах перикардита применяются противопаразитарные средства. В случае угрозы тампонады сердца требуется госпитализация больного с обязательной пункцией перикарда.

Если заболевание сопровождается застойными явлениями, необходимо использовать в качестве лечебного средства мочегонные препараты (фуросемид, лазикс, гипотиазид и др.). В некоторых случаях (например, при резком повышении центрального венозного давления) показано кровопускание (до 400 мл). При конструктивном перикардите со значительным нарушением кровообращения или при гнойном перикардите требуется хирургическое лечение. Наиболее опасными считаются опухолевые и гнойные формы перикардита.

Это заболевание характеризуется образованием рубцовой соединительной ткани. Главные причины его развития – атеросклероз и миокардит. Кардиосклероз атеросклеротического происхождения часто развивается на фоне ишемии или перенесенного инфаркта миокарда.

Течение болезни сопровождается проявлением 3 синдромов:

– болевого приступа (стенокардия);

– нарушения ритма и проходимости;

– недостаточности кровообращения.

Это воспаление клапанного или пристеночного эндокарда. В большинстве случаев бывает при ревматизме, реже случается вследствие инфекционного заболевания, в том числе септической и грибковой природы, а также при коллагенозах и интоксикациях (уремия). Наибольшую опасность представляет подострый септический эндокардит. Это заболевание носит затяжной характер. Локализация основного очага инфекции – на клапанах сердца, иногда на пристеночном эндокарде. Возбудители болезни в основном стрептококки или стафилококки, реже пневмококки, грибы, грамотрицательные бактерии (кишечная и синегнойная палочки, протей и др.), а также другие виды бактерий.

Заболевание характеризуется поражением клапанов сердца вследствие инфекционного заражения. Развитие эндокардита обусловлено изменениями гуморального и клеточного иммунитета, когда иммунологические реакции нарушены, что приводит к поражению различных органов и систем (почек, печени, селезенки, нервной системы, сосудов и миокарда). Очень часто инфекционному поражению подвергаются уже измененные клапаны (при врожденных и приобретенных пороках сердца) и клапанные протезы.

Основные симптомы эндокардита следующие: лихорадка неправильного типа с ознобом, обильным потоотделением (иногда она сопровождается болями в суставах); бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Бывает, что заболевание протекает без лихорадочного состояния.

Первичный эндокардит развивается на интактных клапанах. При прослушивании больного обнаруживаются функциональные шумы. Если вовремя не прибегнуть к лечению, впоследствии может сформироваться порок сердца (обычно аортальный). Вторичный эндокардит развивается на фоне прогрессирующей деформации клапанов или формирования нового порока. При этом изменяются характер и локализация шумов. Если поражен миокард, то развиваются аритмии, нарушается проводимость, появляются признаки сердечной недостаточности.

Во многих случаях в организме больного отмечаются различные нарушения: инфаркты почек и селезенки, увеличение печени, легкая желтуха, гиперплазия селезенки, микотические артериальные аневризмы, поражения сосудов (васкулиты, тромбозы, аневризм артерий, геморрагии на коже и в различных органах) и др. Заболевание может привести к серьезным осложнениям: разрыву клапанов, формированию порока сердца, нарушению функции почек, быстрому развитию сердечной недостаточности и др.

При диагностировании эндокардита проводятся различные лабораторные исследования, которые показывают гипохромную анемию, умеренную лейкопению, значительное увеличение СОЭ, содержание в крови альфа-2-гамма-глобулинов и С-реактивного белка. В большинстве случаев удается обнаружить возбудителя заболевания и выяснить его чувствительность к антибиотикам. Для выявления дисфункции клапанов или вегетации на них прибегают к эхокардиографии.