Джонатан Бэйлор - Умные калории: как больше есть, меньше тренироваться, похудеть и жить лучше

В 2009 г. в статье для журнала Cell Metabolism Брент Уисс (врач из центра по диабету и ожирению при Вашингтонском университете) писал: «До открытия гормона лептина, производимого адипоцитами [жировыми клетками], ожирение считалось скорее результатом отсутствия силы воли, чем последствием биологического расстройства. Сейчас, через 15 лет после открытия лептина, у нас начинает складываться совершенно иное представление о том, как возникает лишний вес» [7]. Стало быть, даже при всей нашей консервативности мы можем сказать, что подход, базирующийся на подсчете калорий, ученые считали устаревшим еще в 2009 г. И это по самому меньшему счету. Ведь в 1990 г. Уэйн Миллер (доктор наук с отделения кинезиологии Университета Индианы) провел клиническое исследование, в котором изучал взаимозависимость между жировой тканью, потреблением энергии и физическими упражнениями, и пришел к тому же выводу: «Между потреблением энергии и ожирением [жировой тканью] нет никакой связи» [8].

Итог: нам незачем беспокоиться о регулировании жизненно важных функций организма: это забота нашего мозга и гормонов. Гипоталамус — отдел головного мозга, от которого зависит аппетит — регулирует вес тела сохранением точного баланса между потребляемой пищей, сжигаемой энергией и количеством жировой ткани в организме. Нам незачем «принимать решение» меньше есть и больше упражняться: в действительности, как говорит Джеффри М. Фридман, этот примитивный подход противоречит серьезным научным доказательствам того, что феномен сохранения привычного веса — это «точная и мощная биологическая система, поддерживающая вес тела в рамках относительно узкого диапазона» [9].

Чтобы добиться долгосрочного здоровья и стройности, нам нужно снизить тот самый «относительно узкий диапазон», в рамках которого, по словам Фридмана, действует наша «точная и мощная биологическая система». А для этого мы должны выяснить, отчего повышается привычный вес и как его можно снизить.

Давайте вспомним курс биологии. Мы все знаем по школьной программе, как кровеносная система перекачивает кровь, а дыхательная позволяет нам дышать. Однако учебники умалчивали о еще одной крупной системе. Принципиально важная для нашей борьбы за вес и здоровье, она не получала должного внимания экспертов по здоровью и физической форме. Специалисты знают ее под разными именами — система гомеостатического контроля, липостат, система отрицательной обратной связи при тучности или проще: система привычного веса.

Идея оптимального веса нам интуитивно понятна: мы называем ее метаболизмом, или обменом веществ. При виде человека, который много ест и при этом остается худым, мы говорим: «Сэму повезло, у него быстрый метаболизм». А когда замечаем, что набираем вес, хотя едим не больше обычного и занимаемся спортом не меньше, чем всегда, мы думаем: «У меня обмен веществ замедлился». При этом мы вряд ли догадываемся о том, что наше интуитивное понимание отражает последние семьдесят лет биологических исследований. То, что мы называем быстрым обменом веществ, ученые зовут «низким привычным весом», а то, что мы называем медленным метаболизмом — «высоким привычным весом».

Наш привычный вес определяется гормональными сигналами кишечника, поджелудочной железы и жировых клеток, поступающими в гипоталамус. Затем мозг посредством различных гормонов и нейромедиаторов (таких как серотонин, лептин и грелин [9] Среди биологических медиаторов, влияющих на состояние привычного веса, находятся также лептин, инсулин, меланокортиновые рецепторы IV типа (Mc4r), амилин, меланоцитовые гормоны, нейропептид Y, пептид YY, галанин, норадреналин, кокаино- и амфетаминоподобный пептид, бомбезин, глюкагоноподобный пептид I типа, серотонин, урокортин, CRF (фактор, способствующий высвобождению адренокортикотропного гормона), агутиподобный пептид, грелин, mTOR (протеинкиназа серин- треониновой специфичности), АМФ-активируемая протеинкиназа, тиреолибериновые нейроны, щитовидная железа, проопиомеланокортин-нейроны дугообразного ядра, ангиопоэтинподобный белок IV типа, глюкозозависимый инсулинотропный полипептид, холецистокинин, панкреатический полипептид и многие другие. Может быть, потому мы о таком феномене и не слышали. — Прим. авт. ) регулирует уровень того, сколько пищи мы потребляем, сколько калорий сжигаем и сколько жировой ткани откладываем про запас. Термин «привычный вес» соотносится с уровнем жира, автоматически откладываемого в организме независимо от количества потребляемых и сжигаемых калорий. Феномен привычного веса и объясняет то, почему нам так сложно избавиться от жира при традиционном подходе «диета и упражнения» и почему люди с ожирением не полнеют все больше до тех пор, пока не лопнут.

Последняя фраза звучит глупо, я знаю, но если говорить серьезно — почему тучные люди не набирают вес бесконечно? Если они привыкли к тому количеству еды и физической нагрузки, которое довело их до веса свыше 200 кг, то почему они со временем не полнеют до 2000 кг? Они каким-то образом перестают набирать вес. Как такое возможно при известном нам принципе подсчета калорий?

Это невозможно.

Долгосрочное накапливание жира происходит так: гормональная система дает сбой, уровень привычного веса повышается, а затем организм стремится откладывать все больше жира. «Ожирение — это не расстройство регуляции веса тела», — говорит Дэвид С. Вейгл (врач Медицинской школы Вашингтонского университета и медицинского центра Харборвью) [10]. Большинство тучных людей сохраняют стабильный вес примерно на уровне своего повышенного привычного веса. Ожирение — просто результат того, что организм защищает этот повышенный уровень, причем защищает тщательно выверенным образом. Привычный вес тучного человека дает организму сигнал откладывать больше жира по тому же принципу, по какому привычный вес худого человека побуждает его организм сжигать больше жира.

Привычный вес есть у всех — и именно его уровень влияет на то, как мало или как много мы весим в течение какого-то периода жизни. Именно это, а не подсчет калорий.

Я знаю, это совсем не то, что нам говорили в последние десятилетия, однако посмотрите, куда эта информация нас завела. Не забывайте, что до середины XIX в. никто даже не знал, что такое калории (а уж как их считать — тем более), а в массовой литературе по диетологии и здоровью понятие «калории» появилось только к середине XX в., когда по иронии судьбы и началась эпидемия ожирения. Если для долгосрочного здоровья и стройности так необходим подсчет калорий, то почему число людей с ожирением, диабетом и сердечными болезнями было ниже тогда, когда мы о калориях ничего не знали?