Александр Шишонин - Медицина здоровья против медицины болезней другой путь. Как избавиться от гипертонии, диабета и атеросклероза

Механизм сахароснижающего действия производных сульфонилмочевины заключается в том, что они способны связываться с АТФ-зависимыми калиевыми каналами на клеточных мембранах бета-клеток поджелудочной железы. Данное взаимодействие приводит к закрытию каналов (то же физиологически происходит при увеличении количества АТФ в бета-клетке при росте концентрации глюкозы в крови). Как следствие, спонтанный выход ионов калия из бета-клеток приостанавливается, положительный заряд внутри бета-клеток нарастает, клеточная мембрана деполяризуется, и это запускает каскад сигналов, приводящий к увеличению выделения и образования нового инсулина. В связи с тем что данное действие не опосредуется концентрацией глюкозы в крови, производные сульфонилмочевины способны снижать её уровень как при гипер-, так и при нормогликемии. И потому при приеме производных сульфонилмочевины всегда есть некоторый риск гипогликемии, что проявляется внезапным чувством голода, дрожью, сердцебиением, нарушением остроты зрения и при более выраженном снижении концентрации глюкозы — дезориентацией и потерей сознания.

Метформин противопоказан при выраженной почечной недостаточности и декомпенсации сердечной недостаточности в связи с риском аккумуляции препарата в организме и риском развития грозного осложнения лактатацидоза. Метформин относительно часто вызывает побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта (в частности, диарею, реже тошноту), особенно в начале лечения.

Ингибиторы фермента ДПП-4. Эти лекарственные средства (глиптины), подавляют действие указанного фермента, приводят к увеличению концентрации гормонов кишечника ГПП-1 и ГИП, что в свою очередь усиливает выработку инсулина и подавляет выработку глюкагона.

Вся эта борьба пластически истощает человека, он теряет ощущение внутреннего баланса, что приводит к депрессии. Пациенты постоянно думают о диетах, о приеме препаратов, постоянно измеряют сахар с целью и без, хотя они не являются истинными диабетиками. Между тем у пациентов возникает постоянная навязчивая «тяга к сладкому». Это отмеченный клинический симптом, который обусловлен тем, что управляющая система решила переводить общую биохимию организма на анаэробный гликолиз. Соответственно и возникает этот рефлекс.

Ограничение в употреблении сахаросодержащих продуктов малоэффективно, как я и говорил, потому что управляющий центр в конечном счете возьмет верх и начнет извлекать глюкозу непосредственно из органов и тканей организма. Впрочем, шейно-кинезиотерапийная реабилитация тоже не поможет, если больной все равно будет продолжать жрать сладкое как не в себя — сахар вызывает ровно те же симптомы-заболевания метаболического синдрома, что и «свернутая» шея. Так что вначале — шейная реабилитация, при которой восстанавливается кровоснабжение ствола ГМ, а уж затем — правильное питание.

Поэтому лечение сахарного диабета 2-го типа должно начинаться с правильной диагностики. Прежде всего надо оценить центральный кровоток регулирующего аппарата. Если подтверждаются данные о наличии проблем в перфузии головного мозга, необходимо назначить курс реабилитации с коррекцией. Как правило, у подавляющего большинства пациентов, которые прошли полный курс «умной» реабилитации, вместе с нормализацией артериального давления приходит в норму и уровень сахара в крови.

Неотъемлемой составляющей мониторинга состояния пациента является измерение pH крови — таким образом возможно определить, какая энергетическая составляющая — кислород или глюкоза — в большей мере задействованы в обмене, а также оценить, какие процессы преобладают в тканях — аэробные или анаэробные. Уровень pH необходимо оценивать с точностью до сотых долей и в зависимости от времени суток, рациона и прочего… Важно, в каких рамках может изменяться значение pH. Это есть доказательная база эффективности комплексной терапии с целью нормализации обменных процессов. Точка.

Атеросклероз — одна из медицинских тем, которая сильно волнует людей и которая оставила наибольший след на облике нашей цивилизации — посмотрите на магазинные полки и индустрию здорового питания, где идёт погоня за обезжиренным. Диетологи с глянцевых страниц убеждают есть пищу с пониженным содержанием жиров. Женщины внимательно выбирают у прилавка обезжиренный кефирчик и молоко, по телевизору нас пугают холестерином, путают мозги насыщенными и ненасыщенными жирами. Вот типичная цитата из интернета: «Регулярное потребление сливочного масла приводит людей к атеросклерозу…». И объяснение тут же: «В сливочном масле высокое содержание насыщенных животных жиров и холестерина, присущее всем животным продуктам».

В некоторых странах, например в Финляндии, разворачивались целые кампании по борьбе со сметаной, жирным молоком, яйцами и, конечно же, сливочным маслом, которое объявили вредным. История знает шумные кампании, пропагандирующие полезность маргарина как низкохолестеринового продукта. В общем, какая-то охота на ведьм, где в лице ведьм выступали ужасный животный жир и его подельник холестерин. Между тем бояться нужно вовсе не жиров! Впрочем, давайте по порядку… Для начала разберёмся с теми стереотипами и мифами, которые есть в головах у людей.

Все знают, что атеросклероз — это, грубо говоря, «засорение труб» — отложение холестерина на стенках сосудов в виде бляшек, которые могут сосуд забить и нарушить кровоснабжение каких-то важных органов или конечностей. Действительно, если бляшки, например, мешают кровоснабжению ног, больной имеет так называемую перемежающуюся хромоту: идёт-идёт человек, а потом вдруг ноги как заболят, как заломят… Потому что им кислорода не хватает! Человек начинает хромать, ему нужно присесть и отдохнуть, тогда хромота уходит. Еще пятьсот метров прошел — снова захромал, сел отдыхать. А если посмотреть его артерии — подвздошную, бедренную, — увидим там эти самые бляшки, перекрывающие ток крови.

Так вот, первый и главный атеросклеротический стереотип гласит, будто эти холестериновые бляшки связаны с усердным поеданием животного жира. Кушайте меньше жиров — и не будет у вас атеросклероза!.. Откуда вообще взялся этот глупейший миф о связи холестерина с жиром?

В 1769 году французские химики выделили из желчных камней плотное белое вещество, обладающее свойствами жиров — вещество не растворялось в воде, как все жиры, поэтому его отнесли к жирам и назвали сначала жировоском, а потом холестерином. Почти через сто лет была изучена химическая формула и выяснилось, что на конце молекулы имеется гидроксильная группа ОН, а значит, вещество относится не к жирам, а к спиртам. Просто, в силу огромности молекулы, это при обычных условиях твёрдый спирт. Поэтому французы его переименовали в «холестерол» — с окончанием на «ол», как у всех спиртов (этанол, метанол, гексанол и пр.). А в других языках прижилось старое слово «холестерин», вводящее в заблуждение. Но когда вы увидите на рисунках молекулу холестерина и молекулу какого-нибудь жира, воочию убедитесь, насколько разительная между ними разница! У холестерина три углеродных кольца, а молекулы жиров отдаленно напоминают трезубец.