Александр Шишонин - Медицина здоровья против медицины болезней другой путь. Как избавиться от гипертонии, диабета и атеросклероза

Конечно, я не могу точно сказать, насколько именно можно откатить возраст назад. Я лишь вижу, что люди, которые занимаются недолго, справляются с простыми вещами — гипертонией и сахарным диабетом. Средний срок занятий убирает атеросклероз. Фанаты же получают эффект омоложения — и в целом, и по отдельным органам.

Вот есть у меня пациентка. 72 года. Когда она ко мне попала, у неё было 10 прописанных препаратов, которые она пила последние 25 лет, постоянно болело сердце. А сейчас она бегает трехкилометровый кросс. Как видите, организм в 72 может даже то, чего не мог в юности — она ведь никогда прежде столько не бегала, да и выглядеть она стала лет на 55, не больше!

Уверен, что до ста и больше лет можно дожить, будучи в активной форме. Надо просто дать организму реализовать свои возможности, а не загонять его в старость неправильной эксплуатацией.

Матчасть: Теории

В ходе жизнедеятельности каждой клетки через неё проходит огромное количество кислорода. Он используется для клеточного дыхания, дающего клетке энергию. Но небольшая доля кислорода при этом уходит в паразитные соединения, обладающие огромной реакционной способностью. Их называют АФК — активные формы кислорода (хотя в их составе бывает и не только кислород). Примерами таких веществ могут служить всем хорошо известные перекись водорода и озон. Эти два вещества, однако, относительно малоактивны и не могут существовать долго. Другие же АФК несравненно агрессивней. В организме они живут лишь тысячные доли секунды. А потом вступают в реакцию с другими молекулами, повреждая их. Они атакуют белки, липиды клеточных мембран, ДНК… В результате атак со стороны АФК повреждаются митохондрии. Накопление этих повреждений и является сутью старения.

Данная теория, несомненно, затрагивает один из глобальных механизмов старения, но несмотря на всю ее простоту и доступность понимания, она не объясняет причину возникновения и накопления с возрастом свободно-радикальных групп, а лишь констатирует факт, что именно они являются повреждающими факторами. Моя теория старения, которую я называю Термодинамической теорией старения и о которой речь пойдет в третьей части книги, не спорит с вышеизложенным, но дает четкое указание на причину происходящего.

Этот механизм старения немного похож на воздействие свободных радикалов. Только роль агрессивных веществ здесь играют сахара, в первую очередь — всегда присутствующая в организме глюкоза. Сахара могут вступать в химическую реакцию с различными белками. При этом, естественно, функции этих белков могут нарушаться. Но что гораздо хуже, молекулы сахаров, соединяясь с белками, обладают способностью «сшивать» молекулы белков между собой. Из-за этого клетки начинают хуже работать. В них накапливается клеточный мусор. Одно из проявлений такой сшивки белков — потеря тканями эластичности.

Внешне наиболее заметным оказывается появление на коже морщин. Но гораздо больший вред приносит потеря эластичности кровеносных сосудов и лёгких.

Данная теория констатирует увеличение сахара в крови с возрастом и наличие повреждающих «сшивок», и полностью подтверждает основной постулат Термодинамической теории старения.

Один из крупнейших современных биохимиков академик Владимир Скулачев выдвинул свою гипотезу старения, обновив теорию Августа Вейсмана о запрограммированной смерти. Скулачев считает, что старение — это не столько накопление поломок в организме, ведущих к смерти, сколько запускаемая программа апоптоза (самоубийства клеток), которую в принципе можно отменить. По мнению академика, клетки «уходят в апоптоз» по многим причинам. Одна из основных-появление «бездомных» клеток. Клетки в организме «привязаны» к определенному органу и существуют только в соответствующем биохимическом окружении. И если вдруг какая-либо клетка случайно попадает в «чужой» орган или ткань, то она быстро «кончает жизнь самоубийством».

Или другой пример — развитие человеческого эмбриона. На определенной стадии у него появляется хвост, который потом исчезает. Клетки хвоста тоже «уходят в апоптоз». Апоптирующая клетка отмирает очень аккуратно: она как бы сама себя разбирает на части, которые соседние клетки впоследствии используют в качестве строительного материала. Этим апоптоз отличается от травматической гибели клеток — некроза, когда разрывается клеточная мембрана и содержимое клетки выплескивается наружу, вызывая воспаление в окружающей ткани.

С точки зрения термодинамических взглядов, апоптоз представляет собой процесс неуклонного перехода клеток в анаэробную фазу с последующим распадом клетки на апоптотические анаэробные тельца в финале. Апоптотическая теория рассматривает апоптоз как программу, процесс, который можно отменить. Согласно термодинамическим взглядам в отсутствие внешнего управления клетка возвращается к своему архаичному состоянию, но я считаю, что этот процесс является обратимым, как всякая программа!

Советский ученый Алексей Оловников в 1971 году предположил, что ограниченное количество делений клетки связано с механизмом удвоения ДНК. Он устроен так, что концы линейных хромосом (теломеры) с каждым делением укорачиваются. Поэтому после некоторого количества делений (около 50) клетка больше делиться не может. Было выяснено, что длина теломер (концевых участков) хромосом зависит от возраста человека. Чем старше человек, тем средняя длина теломер меньше. Таким образом, при каждом делении клетки ее ДНК укорачивается, что служит «счетчиком» числа делений и соответственно продолжительности жизни.

Данную теорию можно и нужно связать с поэтапным уничтожением макрофагами полипотентных тканевых клеток, которые должны обеспечивать синтез новых клеток с длинными теломерными хвостами, но не имеют возможности полностью обеспечить этот процесс. Если же будет запущен процесс возобновления запаса новых полипотентных клеток, то теломерная теория старения утратит свой эффект.

Элевационная теория старения

Выдвинута и обоснована в начале 50-х годов прошлого века ленинградским ученым Владимиром Дильманом. Согласно этой теории механизм старения начинает свою работу с постоянного возрастания порога чувствительности гипоталамуса к уровню гормонов в крови. В итоге увеличивается концентрация циркулирующих гормонов. Как результат, возникают различные формы патологических состояний, в том числе характерные для старческого возраста: ожирение, диабет, атеросклероз, канкрофилия, депрессия, метаболическая иммунодепрессия, гипертония, гиперадаптоз, аутоиммунные заболевания и климакс. Эти болезни ведут к старению и в конечном итоге к смерти.