Кэтрин Прайс - Витамания. История нашей одержимости витаминами

Их физические различия вызваны тем, что известно как ген агути, — отсюда их прозвище, напоминающее название музыкальной группы «Сестры-агути». Ген агути (которого нет у людей) влияет на цвет меха, таким образом предоставляя подходящий визуальный индикатор ученым, пытающимся определить, в какой степени он активирован: если не активирован, мышь остается коричневой, если да — обретает желтый окрас (если частично — становится пятнистой). Ген агути также приводит к дисбалансу в гормонах, который вызывает неутолимый голод, что ведет к ожирению и риску возникновения у мыши диабета второго типа и рака. Даже при одном взгляде на фотографию становится ясно, что у толстой желтой мыши гены агути сильно активированы.

Вероятно, есть много способов, которыми эпигенетические факторы активируют и дезактивируют гены. Мы не знаем всех деталей, но считается, что ген агути связан с процессом, который мы лучше всего понимаем: метилированием. Метильные группы — это базовые структуры органической химии, которые состоят из одного атома углерода и трех атомов водорода. Если метильные группы присоединяются к определенным звеньям ДНК или белку внутри ДНК, ген, который контролируется этим участком ДНК, подвергается воздействию. В случае с мышами ген агути коричневой мыши был метилирован (что его дезактивировало), в то время как ген желтой мыши не был метилирован и, таким образом, стал активирован.

В данном конкретном эксперименте исследователи хотели определить, могут ли они влиять на паттерны метилирования и, таким образом, на то, какие гены активировать, меняя рацион мышей. Сначала они кормили беременную мышь, чьи гены агути были не выражены (которая была худой и коричневой), пищей, включавшей вещество бисфенол А, более известный как BPA, который используют в продукции из пластика (бутылки для воды, крышки от одноразовых кофейных стаканчиков, детские бутылочки, зубные пломбы и герметики, и даже чернила для печати чековых лент).

Последнее время BPA вызывает споры, не в последнюю очередь из-за его потенциального воздействия на экспрессию генов — и по крайней мере в случае с мышами эта теория кажется правдивой: ДНК детенышей, рожденных от самок, подвергнутых воздействию BPA (включая отдел, содержащий гены агути), была менее метилирована, чем у мышей, чьи матери его не потребляли. Предположительно в результате введения в их рацион BPA их гены агути сохранились, и несмотря на то, что матери были худыми и коричневыми, б о льшая часть детенышей стали толстыми и желтыми.

Затем исследователи провели второй эксперимент. Наряду с BPA они давали беременным коричневым мышам добавки с фолиевой кислотой, витамином B 12, холином и бетаином — веществом, которое от природы содержится в морепродуктах, шпинате, свекле и вине [581]. Все эти соединения содержали метильные группы, которые организм мог использовать для метилирования ДНК, делая из них так называемых метильных доноров. Б о льшая часть детенышей этих мышей были худыми и коричневыми, даже несмотря на воздействие BPA. Пищевые добавки — три из которых были витаминами (если считать холин), — по-видимому, обеспечили мышей метильными группами, необходимыми, чтобы гены агути не активировались. В исследованиях шизофрении в контексте Голодной зимы сторонники теории фолиевой кислоты полагают, что нечто подобное произошло и с людьми: дефицит фолиевой кислоты в момент зачатия мог повлиять на метилирование — а следовательно, и на экспрессию — определенных генов таким образом, что это в итоге привело к нарушениям психики у потомков матери.

Хотя и пищевая геномика, и эпигенетика являются совершенно новыми областями науки — и хотя всегда небезопасно допускать, что если что-то происходит с мышами, то с людьми происходит то же самое, — подобные примеры решительно подталкивают к многообещающему и шокирующему выводу: наш ежедневный выбор, что же съесть (и воздействие на нас химикатов окружающей среды), может повлиять на экспрессию наших генов.

Каким бы интересным ни было исследование мышей агути, это не означает, что мы все должны начать глотать пищевые добавки, — на самом деле наше понимание того, как рацион влияет на эмбрион, еще само находится в зачаточном состоянии [582]. Исследователи из Университета Дьюка подчеркнули, что благотворное влияние метилирования на один ген не означает, что оно оказалось полезным для всех остальных или что их открытия в отношении мышей должны автоматически переноситься на людей. По поводу добавления фолиевой кислоты в зерновую продукцию, ставшего обязательным в США в 1998 году, они утверждают следующее: «Обогащение фолиевой кислотой в популяционном масштабе, направленное на снижение количества дефектов нервной трубки, может оказывать непредусмотренное влияние на установление эпигенетических генорегуляторных механизмов в ходе развития человеческого эмбриона». Перевод: «Мы не знаем, какое еще влияние это может иметь».

Также мы не знаем, каковы долгосрочные эпигенетические эффекты того, что мы употребляем очень мало натуральной еды, такой как овощи (и сопутствующие им фитохимикаты), и много продуктов, подвергшихся обработке. Нам неизвестны последствия нашего общенационального пристрастия к жирной пище или привычки постоянно колебаться между разными моделями питания.

И уж точно мы не знаем, какой эффект оказывает рацион на нашу микрофлору: бесчисленные бактерии, вирусы, грибок и простейшие микроорганизмы, которые живут в нашем кишечнике и, вероятно, имеют важное значение для нашего здоровья [583]. Национальная академия наук назвала микрофлору «возможно, самой тесной связью человека с внешней средой, осуществляемой в основном через питание» [584], а ее численность почти невероятно огромна [585]. Проект «Микробиом человека» предполагает, что микробные клетки по количеству превосходят человеческие в десять раз. Даже несмотря на то, что каждая микробная клетка по размеру составляет одну десятую от одной сотой человеческой клетки, вся наша микрофлора, по оценкам, составляет 1–2 % от общего веса нашего тела [586]. В то время как в человеческом теле содержится примерно двадцать пять тысяч генов с белковым кодом, считается, что в нашей микрофлоре их около 3,3 миллиона , и экспрессия каждого гена в теории может подвергаться влиянию того, что мы едим [587]. Более того, многие микроорганизмы сами производят вещества, которые дополняют наш рацион (например, некоторые кишечные бактерии могут вырабатывать витамин K). Количество вопросов без ответа просто поражает воображение.

Итак, может показаться странным, что я заканчиваю книгу о витаминах такими экзотическими терминами, как «фитохимикаты», «синергия», «пищевая геномика» и «микробиом», стоящими бесконечно далеко от моряков, страдавших от цинги, и заключенных, болевших пеллагрой. Но замените любое из этих современных понятий словом «витамины», и вы увидите, что ситуация, в которой мы находимся сегодня, удивительно схожа с той, в которой находились наши предшественники в начале XX века. Как и они, мы выявляем все новые пробелы в наших представлениях о питании. Как и они, мы узнаем о потенциальных опасностях нашей самонадеянности. И как и они, мы находимся на пороге новых открытий, которые покажут, как то, что мы едим, может влиять на наше здоровье.