Кэтрин Прайс - Витамания. История нашей одержимости витаминами

Повторим еще раз, что SNP фактически не являются генами — это просто отдельные заменяемые элементы в составе генов. Таким образом, обычно кажется, что SNP не несут особого значения: если я напишу «леснница» вместо «лестница», вы все равно поймете из контекста, что я имела в виду. Но если написать «рука» вместо «река», это полностью изменит высказывание. Аналогично некоторые SNP влияют на код гена так, что либо меняют экспрессию генов (это научный метод описания того факта, были они активированы или нет), либо меняют белки, которые генерируют. Некоторые из этих изменений могут иметь нейтральный или даже положительный эффект — на самом деле благотворные SNP необходимы для развития эволюции, поскольку могут привести к возникновению полезных особенностей, таких как способность выживать на высоте. Но считается, что другие влияют на экспрессию генов таким образом, что могут вызвать болезнь [562]. Как указано на сайте Национальной коалиции по вопросам здравоохранения профессионального образования в области генетики (National Coalition for Health Professional Education in Genetics, NCHPEG): «Так как гены и продукты генов включены в процесс возникновения всех заболеваний, вопрос должен формулироваться не как “Это генетическое нарушение?”, а скорее как “Какую роль сыграли гены в развитии данной болезни у этого человека?”» [563].

И гены (предложения), и SNP (опечатки) могут определять нашу чувствительность к определенным факторам внешней среды, включая пищу и лекарственные препараты. Это могло бы объяснить, почему некоторые препараты лучше действуют на одних людей, чем на других, или почему многие исследования в области питания дают противоречивые результаты (например, некоторые исследования показали, что кофеин повышает риск возникновения остеопороза [564], в то время как другие признали его скорее полезным в этом отношении), почему определенные нации более уязвимы, чем другие, по отношению к отдельным болезням, таким как диабет первого и второго типа, и почему риск возникновения болезни может варьироваться даже среди людей, чей стиль жизни и рацион, по сути, совпадают.

С ростом нашего понимания отношений между окружающей средой и генетикой мы в конечном счете сможем использовать генетические тесты, чтобы давать рекомендации по питанию на индивидуальном (или полуиндивидуальном) уровне. Теоретически это могло бы прояснить путаницу с питанием, объяснить людям, каким советам нужно следовать, а на какие они могут не обращать внимания. Возможно, генетический тест покажет, что вы можете потреблять углеводы в б о льших количествах, чем другие люди, и не набирать вес. Или, может быть, он покажет, что вы нуждаетесь в витаминах больше, чем основная часть населения, и что поэтому вам надо принимать добавки. Чем более сложными станут тесты, тем более индивидуальными сделаются наши диеты.

Доведем мысль до крайности: если совместить этот тип генетического портрета с точными ранними быстрыми тестами на пищевой дефицит, полностью исчезнет необходимость в пищевых указаниях популяционного уровня, таких как РНП. Джеральд Комбс пишет в своей книге «Витамины»: «Быстро приближается время, когда станет возможным определение предрасположенности к болезням, особенностей метаболизма и особых пищевых нужд индивидов на основе быстрых геномных и метаболических анализов. Когда это станет осуществимо, популяционная парадигма потеряет б о льшую часть своего значения» [565].

Но несмотря на обещания ориентированных на потребителя компаний, проводящих генетические тесты, мы еще к этому не пришли — в значительной степени потому, что, хотя мы и можем определить SNP с удивительной точностью, нам еще не известно, какой именно смысл это несет, как они могут работать вместе, или влиять друг на друга, или даже на те ли из них мы вообще обращаем внимание. (Это одна из причин, по которой FDA запретило продажу некоторых из этих тестов.) Вспомним аналогию, проведенную Хосе Ордовасом, директором Лаборатории генетики и питания при Центре изучения питания и старения человека имени Жана Майера при Министерстве сельского хозяйства США в Университете Тафтса, который работал над вопросом индивидуализированного питания более двадцати пяти лет.

«Как будто кто-то звонит в дверь, и вы можете посмотреть в глазок. Ну, кто пришел? Прежде всего человек может спрятаться, так что вы не увидите ничего . Или вы увидите только этого человека, но не двадцать других, которые стоят по обе стороны от него. Вы смотрите на то, что находится прямо перед вами, но вы упускаете все, что происходит вне поля вашего зрения» [566].

В результате по крайней мере на данный момент нет смысла выкладывать сотни долларов за ориентированные на клиента генетические тесты питания. Скорее всего, вам просто разошлют типичные советы по питанию («Ешьте больше овощей и фруктов и меньше полуфабрикатов»), следования которым вы и хотели избежать с помощью теста.

Пока ученые работают над задачей создания индивидуальных (или полуиндивидуальных) советов по питанию, каждый следующий шаг, кажется, приводит к новой тайне, включая другую сторону пищевой геномики: если наши гены могут определять, как наше тело реагирует на пищу, тогда какое влияние может пища оказывать на наши собственные гены? Как и многое в сфере питания, этот вопрос остается открытым. Но то, что мы уже знаем, кажется безумным.

Вопрос о том, какой эффект питание может оказывать на наши гены, часто всплывает в контексте Голодной зимы в Нидерландах — массового голода, поразившего гражданское население Нидерландов в конце Второй мировой войны. Войска союзников совершили выброску парашютного десанта за линией нацистского фронта, рядом с городом Арнем, в смелой попытке расчистить путь сухопутному наступлению на Германию, но операция прошла неудачно, и нацисты приняли ответные меры против нидерландского сопротивления, поддержавшего союзников, объявив полное эмбарго на оккупированной территории. Города в западной части Нидерландов уже израсходовали свои запасы, и нацисты несколько уступили, разрешив провозить продовольствие по воде. Но это мало помогло: в 1944 году зима наступила рано, и каналы быстро замерзли, делая невозможным провоз продуктов на баржах. Когда это произошло, начался серьезный голод. Официальная суточная норма на человека, установленная немцами, упала с 1400 калорий в ноябре 1944 года до 400–800 калорий с декабря по апрель следующего года [567]. Хотя люди пытались извлечь калории из всего — от травы до луковиц тюльпанов, почти вся их энергия бралась из трех продуктов: хлеба, картофеля и сахарной свеклы. Голод достиг своего апогея в апреле 1945 года, когда союзное наступление полностью отрезало западные города от остальной страны [568]. К тому моменту как Нидерланды были освобождены в мае (в результате чего нормальные поставки продовольствия были возобновлены), многие из жителей западных городов голодали уже в течение нескольких месяцев.