Ольга Елисеева - Энциклопедия нераспознанных диагнозов. Современные методы диагностики и лечения. Том 1

лейкоциты – 10,4 (повышены);

нейтрофилы – 88,6 % (высокие показатели);

ревмофактор – 32 МО/мл (норма < 8);

антитела-трихинелла – 0,36 (норма < 0,24);

антитела-токсоплазма – 159 (норма 6,0—80,0).

Мазок с горла выявил герпес, кандиду, стафилококк, стрептококк.

Посоветуйте, что мне делать. Заранее благодарен.

В вашем организме присутствует трихинеллезная интоксикация, поражение токсоплазмозом и инфицированность герпес-вирусами. Токсоплазмозом, скорее всего, болеете давно, поэтому, пользуясь ослабленным иммунитетом в результате воздействия токсоплазм, трихинеллы проникли в ваш организм.

В ближайшие дни после употребления зараженного мяса (чаще свинины) появляются симптомы отравления: тошнота, рвота, жидкий стул, боли в животе. (Возможно, эти симптомы вы ошибочно адресовали маринованной капусте, забыв, что накануне или за 1–4 дня до голодания ели мясо. Мясо оказалось зараженным, а проявилась болезнь через несколько дней.)

Заражение трихинеллами происходит при употреблении в пищу мяса свиней и диких животных (рис. 17). К трихинеллезу восприимчивы животные многих видов – свиньи, кабаны, собаки, волки, шакалы, кошки, медведи, крысы, ежи.

Рис. 17. Жизненный цикл трихинелл: 1) инвазия нового хозяина; 2) формирование половозрелых особей; 3) проникновение личинок в лимфатическую и кровеносную системы; 4) инкапсуляция личинок

«Трихинеллы от паразитирования у свиней легко перешли к паразитированию у людей из-за биохимического сходства мышц свиньи и человека. Но для свиньи они почти безвредны, а для человека могут быть смертельно опасными, так как взаимная адаптация паразита и человека еще не произошла» (Беэр С. А. // Природа, 1996. – № 12).

«В настоящее время резко увеличилась заболеваемость трихинеллезом в России. В частности, в 1995 г. по сравнению с 1985–1986 гг. – в 3,7–4,9 раза. Зараженность свиней составляет на каждую тысячу 8,9 в общественном секторе и 125,7 туши в фермерских хозяйствах.

В Московской области за последние 50 лет зарегистрировано 52 вспышки трихинеллеза. Из них в 1992–1996 гг. – 32 вспышки. В настоящее время ареал трихинеллеза захватывает почти всю Московскую область. Нередко личинки трихинелл находят у собак, кошек, волков, барсуков, грызунов и др.» (Довгалов А. С. и др. Эпидемиолого-эпизоотическое районирование нозоареала трихинеллеза // Медицинская паразитология и паразитарные болезни, 1997. – № 2).

Личинки трихинелл палочковидные, в местах поражения мышц, органов они окружены воспалительным инфильтратом (рис. 18).

Рис. 18. Трихинеллы (увеличение): 1) самец; 2) самка; 3) личинки в мышцах

На второй неделе их обнаруживают не только в скелетных мышцах, но и в миокарде сердца, легких, почках, головном мозге. По данным ВОЗ (1996 г.), развивающиеся иммунопатологические реакции ведут к тяжелым поражениям – миокардиту, менингоэнцефалиту, пневмонии. Воспалительные процессы с течением времени стихают, но через 5–6 недель могут смениться дистрофическими, последствия которых исчезают только через 6–12 месяцев.

К концу первой недели после заражения обнаруживают самок трихинелл, погруженных в слизистую оболочку преимущественно тонкой кишки (на вскрытии).

В периферической крови обычно с четырнадцатого дня нарастает эозинофилия, лейкоцитоз, в сыворотке крови – гипопротеинемия (снижено содержание белков), снижение уровня калия, кальция, повышена активность ферментов (креатининфосфокиназы, АлАТ и др.). Эозинофилия достигает максимальных величин на 2–4-й неделе и может сохраняться на уровне 10–15 % в течение 2–3 месяцев и более. Наблюдается определенный параллелизм между высотой эозинофилии и выраженностью клинических признаков трихинеллеза. У больных с тяжелым течением эозинофилия в периферической крови, наоборот, может быть незначительной или даже отсутствовать.

Трихинеллез легкого течения проявляется небольшим повышением температуры (до 38 °C), отеком век, слабовыраженными болями в мышцах конечностей и плечелопаточной области, иногда признаками отравления: тошнотой, рвотой, слабостью.

Диагностика прижизненная крайне затруднена, так как трихинеллы живородящие и яиц не откладывают, то есть в кале их нет. А резать человека и искать их «залежи», естественно, невозможно. При сниженном иммунитете антитела у человека на их присутствие могут не вырабатываться, и анализы будут отрицательные.

При трихинеллезе в диагностике возрастает роль ВРД.

Лечение трихинеллеза является сложным, так как включает специфическую причинную и патогенетическую терапию.

Причинная терапия направлена на уничтожение кишечных трихинелл, прекращение продукции ими личинок, нарушение процесса инкапсуляции и увеличение гибели мышечных трихинелл. В России и за рубежом для этих целей в основном применяют мебендазол (вермокс), однако единой схемы лечения им не существует. В России принято назначать вермокс в суточной дозе 300 мг: по 100 мг 3 раза в день в течение 7–14 дней; за рубежом назначают более высокие дозы мебендазола: первые 3 дня – по 200–400 мг 3 раза в день, затем – по 400–500 мг 3 раза в день в течение последующих 10 дней.

Дополнительно к ортодоксальному лечению мы добавляем частоты, уничтожающие трихинелл, очищение организма, массажи мышц.

Кроме того, у вас резко положительный анализ на токсоплазмоз. Если у вас или у ваших родственников есть кошки, необходимо их проверить на токсоплазмоз. Избавьтесь также от мышей и крыс, если они у вас есть. Не думайте, что если вы возьмете котеночка, то он будет здоров: токсоплазмоз передается по наследству как у животных, так и у людей.

Возбудитель токсоплазмоза – токсоплазма гондии – был открыт в 1908 г. французскими исследователями Ш. Николаем и Л. Мансе. Он относится к патогенным простейшим (класс споровиков), являющимся внутриклеточными паразитами. Окончательный хозяин – домашние кошки (рис. 19).

Рис. 19. Биология развития токсоплазмы:

А – кошка (дефинитивный хозяин); Б – промежуточные хозяева; I–III – развитие агамных генераций токсоплазм; IV – гаметогония; 1 – незрелая ооциста; 2 – ооциста с двумя шарами дробления; 3 – зрелая ооциста с двумя спорами и восемью спорозоитами; 4 – мышь с пораженными токсоплазмами органами брюшной и грудной полостей; 5 – мышь с пораженным токсоплазмами головным мозгом; 6 – зрелая ооциста; 7, 7а – спорозоиты; 8–10 – мерогония; 11 – образование макрогамет; 12, 12а – образование микрогамет; 13 – микрогаметы