Антон Наумов - Остеопороз

В течение последних 11 лет – повышение артериального давления. Максимальные цифры АД – 220/120 мм. рт. ст. На фоне постоянного приема эналаприла (10 мг в сутки) и гипотиазида (12,5 мг в сутки) поддерживается уровень АД – 140/80 мм. рт. ст. По совету кардиолога 2 раза в год принимает пирацетам и комбинированный препарат калия с магнием. 7 лет назад принимал ацетилсалициловую кислоту в дозе 125 мг 1 раз в день в течение 12 месяцев.

Минимум 3 раза за ночь встает помочиться, расстояние до туалета проходит с трудом из-за болевых ощущений в нижней части спины.

На протяжении всей жизни больной непрофессионально занимался большим теннисом и плаванием. Курит более 30 лет до 10 сигарет в день, в трудоспособном возрасте количество выкуриваемых сигарет в день достигало 20. Алкоголем не злоупотребляет. Тяжелых инфекционных заболеваний не имел. Эпидемиологический анамнез без особенностей.

Сексуальных отношений с женой не имеет более 7 лет по причине эректильной дисфункции. В это же время стал замечать нарастающую слабость, повышение веса, частое отсутствие настроения, раздражительность.

Последние 2 года отмечается ночная поллакиурия (ночное мочеиспускание).

✓ Вес больного – 118 кг. Рост – 178 см (однако, по утверждению больного, в 51 год рост составлял 184 см).

✓ При аускультации сердца выявлен «дующий» систолический шум, с максимумом звучания над проекцией аорты.

✓ Суставы визуально не изменены, отмечается болезненность при пальпации икроножных мышц.

✓ Пульс на подколенных артериях, артериях стопы сохранен.

✓ Балл по опроснику IIEF (симптомы нарушений мочеиспускания) – 21.

✓ Оценка клинических симптомов андрогенного дефицита по опроснику AMS – 52.

В результате изучения представленной рентгенографии мы констатируем наличие дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника в форме остеоартритических изменений (включая деградацию межпозвонкового хряща); возможны протрузии дисков. Следует отметить, что, помимо вышеописанного, обращает на себя внимание остеопороз тел позвонков с компрессионным переломом L 4.

Таблица 1

Результаты костной денситометрии

Таблица 2

Результаты обследования. Общий анализ крови

Таблица 3

Результаты обследования. Биохимический анализ крови

Динамика АД характерна для стабильной изолированной систолической артериальной гипертензии в течение суток. Обращают внимание эпизоды повышения АД при физической нагрузке (по дневнику).

Множественные эрозии слизистой оболочки желудка. Недостаточность кардии.

Структурной патологии почек и мочевого пузыря при УЗ-исследовании не выявлено.

Выявлены диффузные изменения паренхимы печени на фоне жирового гепатоза. Диффузные изменения в поджелудочной железе.

Уровень общего тестостерона – 5,6 нмоль/л.

Уровень свободного тестостерона – 124 пмоль/л.

ГСПГ – 25 нмоль/л.

У больного возрастной гипогонадизм, выраженная клиническая симптоматика андрогенного дефицита. У больного нет иных заболеваний, которые могли бы привести к гипогонадизму.

Таким образом, у больного выявлена полиморбидность. В основе полиморбидности, без сомнений, лежит атеросклероз (см. рис. 3 и 4), фармакотерапия которого и должна быть основной в комплексном лечении пациента.

Рисунок 2. Общая схема медицинского наблюдения больного в поликлинике

Ведущими в клинике данного пациента являются:

✓ Сердечно-сосудистая патология (атеросклероз, артериальная гипертензия).

✓ Патология костно-суставной системы (остеоартрит, остеопороз).

Анализ очевидных факторов риска атеросклероза выявляет уже целый ряд причин: избыточная масса тела (ожирение), курение, синдром частичного дефицита андрогенов.

Алгоритм врачебных интервенций при табачной зависимости:

1. Психотерапевтические методы коррекции

2. Использование никотинзамещающих препаратов (пластыри, жвачки, таблетки)

3. Препараты, снижающие табачную зависимость

Исходя из литературных данных и наблюдений, сегодня ведущая роль в патогенезе сердечно-сосудистых, костно-суставных, онкологических, инфекционных и прочих заболеваний отводится дефициту витамина D 3.

Рисунок 3. Схема полиморбидности больного, в основе патогенетического развития которой лежит атеросклероз

Рисунок 4. Факторы риска атеросклероза как базисной проблемы полиморбидности больного

Значительное количество исследований зарубежных авторов показывает взаимосвязь дефицита витамина D 3с заболеваниями, непосредственно не связанными с костной тканью.

Несомненна связь дефицита витамина D 3с сердечно-сосудистыми заболеваниями и артериальной гипертензией.

Снижение концентрации витамина D связано с увеличенным риском метаболического синдрома, включая артериальную гипертензию.

Нормализация уровня витамина D может уменьшить систолическое артериальное давление и таким образом уменьшить риск сердечно-сосудистого заболевания.

Также в исследованиях продемонстрировано, что коррекция дефицита витамина D 3предотвращает дальнейшею гипертрофию кардиомиоцитов у больных с артериальной гипертензией.

Поскольку дефицит витамина D влияет на кардиотонические свойства и сосудистую модернизацию, артериальную гипертензию, возможно, увеличивает отрицательные воздействия дефицита витамина D на сердечно-сосудистую систему. Кроме того, экспериментальные и клинические данные предполагают, что дефицит витамина D непосредственно вызывает развитие артериальной гипертензии.

У больного уровень 25-OH витамин D – 9,6 нг/мл, что соответствует тяжелому дефициту витамина D 3(см. рис. 5).