Ирина Милюкова - Болезни щитовидной железы. Лечение без ошибок
- Название:Болезни щитовидной железы. Лечение без ошибок
- Автор:
- Жанр:
- Издательство:АСТ, Сова
- Год:2010
- Город:Москва, Санкт-Петербург
- ISBN:978-5-17-042784-0
- Рейтинг:
- Избранное:Добавить в избранное
-
Отзывы:
-
Ваша оценка:
Ирина Милюкова - Болезни щитовидной железы. Лечение без ошибок краткое содержание
Книга рассчитана на широкий круг читателей.
Болезни щитовидной железы. Лечение без ошибок - читать онлайн бесплатно ознакомительный отрывок
Интервал:
Закладка:
Необходимо отметить, что все перечисленные симптомы одновременно, то есть у одного больного, встречаются редко. Обычно более или менее выражены лишь некоторые из них. У пожилых людей выраженные симптомы могут вообще отсутствовать, и такое состояние называется скрытым гипертиреозом. Единственным проявлением его может быть мерцательная аритмия.
Гипертиреоз, если он продолжается долгое время и плохо компенсируется, повышает риск развития остеопороза.
Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь; болезнь Грейвса)
Это наиболее обычная причина тиреотоксикоза, хотя диффузный токсический зоб нельзя называть распространенным заболеванием. Тем не менее встречается он довольно часто, примерно у 0,2 % женщин и у 0,03 % мужчин — то есть женщины болеют почти в 10 раз чаще, чем мужчины. Болезнь может развиться в любом возрасте, но наиболее часто в 30–50 лет.
Это многосистемное заболевание, характеризующееся увеличением щитовидной железы (диффузный зоб), повышенной функцией щитовидной железы, что приводит к тиреотоксикозу (отсюда — «токсический»), а также рядом других типичных симптомов (в частности пучеглазием — экзофтальмом).
Причина заболевания не известна. Предполагается, что, как и тиреоидит Хашимото, диффузный токсический зоб является аутоиммунным заболеванием, то есть клетки щитовидной железы становятся объектом «нападения» со стороны иммунной системы. Это выражается в том, что иммунная система начинает вырабатывать особые антитела, которые стимулируют функцию щитовидной железы и ее рост. С иммунными же механизмами связано развитие экзофтальма и, по-видимому, претибиальной микседемы (см. ниже).
Прослеживается явная семейная предрасположенность.
Очень часто болезни предшествует психическая травма (испуг, болезнь или смерть близкого человека, стрессовые ситуации на работе, в семье и т. д.), пусковыми факторами могут быть также беременность, роды, кормление грудью, климакс. Немаловажное значение имеют длительно протекающие неврозы по типу вегето-сосудистых дистоний, эмоциональные взрывы, инфекции (особенно ангина, грипп), черепно-мозговые травмы, чрезмерное длительное перегревание организма.
Симптомы, типичные для гипертиреоза:
♦ повышенная психическая возбудимость, раздражительность, обидчивость, нарушения сна;
♦ изменения поведения: суетливость, болтливость, непоследовательность и т. п.;
♦ потливость, чувство жара, повышенная жажда; кожа более теплая на ощупь, «бархатистая»; иногда — более темная пигментация кожи;
♦ сердцебиение и одышка;
♦ мышечная слабость — общая или в отдельных группах мышц;
♦ выраженное похудание при сохраненном или даже повышенном аппетите.
Часто отмечается равномерное увеличение всей щитовидной железы.
При диффузном токсическом зобе, в дополнение к вышеперечисленным проявлениям гипертиреоза, наблюдаются и типичные глазные симптомы: выпячивание глазных яблок (экзофтальм), широкое раскрытие глазных щелей, редкое мигание, отставание верхнего века от радужной оболочки при движении глазного яблока вниз, а кроме того, «ощущение песка» в глазах, «двоение в глазах».
У некоторых больных отмечается плотный отек кожи на голенях: кожа утолщается, становится твердой на ощупь, появляются покраснение и зуд. Это называется инфильтративной дермопатией. Отек может распространяться на стопы (претибиальная микседема). Это явление всегда сочетается с инфильтративной офтальмопатией (экзофтальмом).
Еще одна характерная особенность Базедовой болезни — выпадение волос над висками. Весьма типичны для нее и изменения на коже — депигментированные пятна (витилиго) или, наоборот, усиленная пигментация кожи.
Тиреотоксический криз
Тиреотоксический криз — неотложное состояние, угрожающее жизни. Он обусловлен резким повышением выработки гормонов щитовидной железы: повышение температуры тела, крайняя слабость, возбуждение и беспокойство, боли в животе, спутанность и нарушение сознания (вплоть до комы), легкая желтуха. Усиление сердечной деятельности в этом состоянии может привести к нарушениям сердечного ритма и шоку.
Тиреотоксический криз возникает при неадекватном лечении тиреотоксикоза (диффузного токсического зоба) и может провоцироваться следующими состояниями и ситуациями:
♦ инфекция;
♦ травма;
♦ хирургическая операция;
♦ операция на щитовидной железе (частичное удаление ее) у больных с неустраненным тиреотоксикозом, не прошедших лечения неорганическим йодом;
♦ беременность и роды;
♦ психические стрессы;
♦ недиагностированный тяжелый тиреотоксикоз.
Еще одно осложнение тиреотоксикоза — дистрофические изменения в миокарде, что сопровождается развитием мерцательной аритмии и сердечной недостаточности.
Более редкое осложнение — периодические параличи.
Токсический многоузловой зоб
Токсический многоузловой зоб является второй по частоте причиной тиреотоксикоза. При этом заболевании щитовидная железа увеличивается не равномерно, как при диффузном зобе, а участками, что приводит к образованию одного или нескольких узлов. Многоузловой токсический зоб обычно развивается у пожилых женщин с длительно существующим многоузловым нетоксическим (без повышения уровня гормонов) зобом.
Причиной узлового зоба может быть ограничение или, наоборот, чрезмерное поступление йода в организм, например, с некоторыми медикаментами.
Так, в таблетку препарата амиодарон (кордарон), который прописывают при нарушениях сердечного ритма, входит 75 миллиграммов йода — примерно 400 суточных норм! Чаще всего при йод-индуцированном тиреотоксикозе (вызванном избытком йода) проявляются симптомы нарушений деятельности сердца (аритмия, сердечная недостаточность), депрессия, мышечная слабость.
Диагностика гипертиреоза
При подозрении на диффузный токсический зоб прежде всего определяют уровень тиреоидных гормонов в крови. Концентрация тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) повышена; концентрация тиреотропного гормона (ТТГ), как правило, снижена.
При анализах крови могут быть выявлены антитела к ткани щитовидной железы.
Назначают также другие исследования: сканирование (с радиоактивным йодом или технецием), УЗИ, биопсия щитовидной железы. Захват I131 повышен в первые часы пробы, затем снижается.
Интересно, что захват I131 щитовидной железой может усиливаться неврозе, и в этом случае повышенное накопление йода отмечается на протяжении всего исследования. Для дифференциальной диагностики делают супрессивную пробу с трийодтиронином (Т3): через 10 дней после приема 100 мкг Т3 у здорового человека захват йода щитовидной железой снижается на 50 % и более от исходного уровня. У больных с диффузным токсическим зобом этого не происходит.
Читать дальшеИнтервал:
Закладка: