Ирина Малкина-Пых - Головная боль. Освободиться и забыть. Навсегда

К причинам головной боли напряжения относят, кроме того, так называемый мышечный стресс . Это длительное напряжение мышц при антифизиологических (неправильных, неестественных) позах, или позное (от слова «поза») перенапряжение. Особое значение имеет перенапряжение мышц скальпа черепа, шейных мышц, мышц плечевого пояса, глазных мышц. Если мышечное напряжение действительно имеет значение в развитии головной боли напряжения, то наблюдается ослабление болевого синдрома после сна или другого расслабления. Наглядным примером роли мышечного перенапряжения в происхождении головной боли напряжения могут служить головные боли, возникающие после работы на компьютере или за пишущей машинкой, при вождении автомобиля на большие расстояния, особенно в темноте, после работы с мелкими деталями, требующей определенной позы и напряжения зрения. Как правило, эти боли ослабевают после даже непродолжительного отдыха, смены позы, сна.

Весьма значительную роль среди причин головной боли напряжения играет и лекарственный фактор . Так, избыточный длительный прием анальгетиков (более 45 г аспирина или его эквивалентов в месяц) может стать причиной головной боли напряжения. При самолечении многие больные принимают избыточное количество препаратов этих групп.

Головная боль появляется у людей с врожденной повышенной возбудимостью нервной системы. Эти люди практически здоровы, но различные факторы, которые обычно не вызывают раздражения болевых рецепторов у здоровых людей, у них приводят к возбуждению многих рецепторов, в том числе и болевых, что выражается головной болью.

Часто головная боль возникает у практически здоровых людей под воздействием климатопогодных влияний, при нарушениях режима труда и отдыха, питания, режима сна, изменениях условий окружающей среды (действие различных видов энергии, недостаток кислорода и т. п.), психогенных влияниях и злоупотреблении алкоголем, курением и т. п.

2.3.2. Мигрень

Основными теориями, объясняющими патогенез мигрени, считаются следующие.

1. Сосудистая теория Вольфа (1930), согласно которой мигрень происходит от неожиданного сужения внутричерепных сосудов, вызывающего ишемию мозга и ауру. Вслед за этим происходит расширение внечерепных кровеносных сосудов, что и вызывает головную боль.

Пусковым моментом является раздражение болевых рецепторов, заложенных в стенках сосудов, которые питают различные структурные образования головного мозга.

При раздражении болевых рецепторов в стенках сосудов боль появляется тогда, когда в организме нарушается регуляция сосудистого тонуса. В этих случаях при каждом сокращении сердца сосуды головы расширяются гораздо быстрее и сильнее, чем у здоровых людей, а затем также стремительно сужаются. В результате значительного повышения колебательной подвижности сосудистых стенок возбуждаются нервные окончания, заложенные в стенках сосудов. Импульсы, указывающие на неблагополучие в сосудистых стенках при их перерастяжении, поступают в центральную нервную систему и воспринимаются корой головного мозга как ощущение боли, чаще мучительного пульсирующего характера, т. е. возникает приступ мигрени.

Следует отметить, что процесс не ограничивается изменением сосудистого тонуса. Нарушение иннервации (от лат. in – «в», «внутри» и «нервы», связь органов и тканей с центральной нервной системой с помощью нервов) сосудов проявляется и повышением проницаемости сосудистой стенки. В выраженных случаях в окружающие ткани начинают фильтроваться составные части крови и продукты тканевого обмена, содержащиеся в крови, и развивается отек тканей. Они набухают и сдавливают проходящие в них нервные волокна и нервные окончания. Возникает дополнительный источник раздражения болевых рецепторов. Отек тканей приводит к нарушению в них обмена веществ, вследствие чего появляются вещества сложного состава и строения, повышающие чувствительность нервных окончаний к болевым раздражениям.

Как только в центральную нервную систему начинают поступать сигналы о нарушении сосудистого тонуса, организм мобилизует определенные силы физиологической защиты, направленные на нормализацию своих функций. В крови появляются вещества, нормализующие тонус сосудов, укрепляющие их стенку, повышается активность особых веществ – ферментов, способных разрушать продукты нарушенного обмена. Чем раньше и активнее все это происходит, тем быстрее устраняется головная боль и мигреневый приступ исчезает.

2. Тригеминально-васкулярная. Согласно этой теории во время приступа возникают электрические потенциалы в стволовых структурах головного мозга. Химические вещества (нейропептиды) активируются и выделяются в стенку мозговых сосудов. Они вызывают чрезмерное расширение сосудов, повышенную проницаемость и, как следствие, развитие нейрогенного воспаления, которое активизирует болевые рецепторы тройничного нерва, расположенные в сосудистой стенке, приводя к формированию чувства боли.

3. Серотонинергическая теория. Бостонские нейрофизиологи считают, что мигрень обусловлена врожденным дисбалансом в работе двух подкорковых отделов мозга – таламуса и гипоталамуса. Из-за этого нарушается выработка важнейшего биологически активного вещества – гормона серотонина. Известно, что серотонин значительно более других трансмиттеров, то есть химических веществ, осуществляющих взаимодействие между клетками, вовлекается в патофизиологию мигрени и, вероятно, играет инициирующую роль в развитии мигренозной головной боли.

Дефицит серотонина восполняется за счет клеток крови – тромбоцитов, которые разрушаются прямо в сосудах мозга, заставляя их резко сужаться. При этом кровоток по внутренней сонной артерии затрудняется, и почти вся кровь устремляется в другую ветвь общей сонной артерии – наружную. Давление в ней растет, в результате чего и возникает приступ. Тромбоцитов больше в правой половине мозга, потому-то она чаще и болит.

Статистические данные говорят о высокой представленности и распространенности других заболеваний у пациентов с мигренью.

Наиболее часто встречается синдром вегетативной дистонии , которая крайне сложно поддается лечению и значительно снижает уровень жизни пациента. К проявлениям синдрома вегетативной дистонии относят локальную или распространенную повышенную потливость (гипергидроз), метеочувствительность, склонность к покраснению или побледнению кожи в ответ на действие незначительных раздражителей, ощущения страха, лабильность артериального давления и пульса, сердцебиения, ощущения нехватки воздуха. Все вышеперечисленные симптомы возникают на фоне психоэмоциональных расстройств: при повышенном уровне реактивной и личностной тревоги, депрессии, завышенных показателях агрессии и аутоагрессии.