Евгений Гринь - О чем говорят анализы. Секреты медицинских показателей – для пациентов

Содержание в норме общего тироксина в крови колеблется в пределах от 64 до 150 нмоль/л или от 5 до 10 мкг/100 мл.

Причиной повышения количества данного гормона считается избыточная функция щитовидной железы, наблюдаемая при гипертиреозе и тиреотоксикозе, а также ожирение и беременность.

В случаях снижения количества тироксина говорят о снижении функции щитовидной железы (например, гипотиреоз при микседеме).

Та часть тироксина, которая не связывается с белками плазмы крови, называется свободным тироксином и в норме в крови он содержится в количестве 10–26 пмоль/л или 0,8–2,1 мкг/100 мл.

Причинами повышения свободного тироксина являются:

• Тиреотоксикоз.

• Неправильный чрезмерный прием лекарств, в состав которых входит тироксин.

• Тиреотоксическая аденома щитовидной железы.

Падение же уровня свободного тироксина наблюдается у больных микседемой, а также в третьем триместре беременности.

Из тироксина происходит образование еще одного гормона щитовидной железы, который называется трийодтиронин. Выполняемые этим гормоном функции схожи с функциями тироксина, однако по активности трийодтиронин в 4–5 раз выше. Содержание же в крови у здорового человека общего трийодтиронина составляет 1,2–2,8 нмоль/л или 65-190 нг/100 мл.

Рост количества этого гормона обнаруживается при тиреотоксикозе и беременности, а снижение – при гипотиреозе.

Что касается свободного трийодтиронина, то при норме его концентрация находится в пределах 3,4–8 нмоль/л или 0,25-0,52 нг/100 мл.

Рост концентрации свободного трийодтиронина можно наблюдать при гипертиреозе, снижение – при недостатке функции щитовидной железы, а также при беременности.

Продуктом превращения и деградации тироксина является обратный трийодтиронин и в норме его концентрация находится на уровне 0,39-1,16 нмоль/л или 25–80 нг/л.

Увеличение содержания трийодтиронина обнаруживается при тиреотоксикозе, у новорожденных – при недостаточном питании, при заболеваниях печени и почек, а также в пожилом и старческом возрасте, снижение – при гипотиреозе.

В передней доле гипофиза синтезируется гормон, который способен управлять деятельностью щитовидной железы и называется тиреотропным гормоном или тиреотропином. Кроме того, он вынуждает щитовидную железу выделять гормоны, способные влиять на синтез тиреотропина по принципу обратной связи. При отсутствии в организме тиреотропного гормона возможно развитие атрофии щитовидной железы.

В норме же в крови его можно обнаружить 1–4 мЕд/мл. В гипофизе общее содержание тиреотропина составляет 500-1500 мЕд.

Причинами повышения количества тиреотропина считается гипертиреоз и опухоли гипофиза, снижения – тиреотоксикоз, снижение функции гипофиза и лечение препаратами, содержащими гормоны щитовидной железы.

При исследовании околощитовидных желез особое внимание обращают на содержание в крови паратгормона, кальция и фосфора.

Рис. 26. Стократное увеличение околощитовидной железы

Так, паратгормон синтезируется в околощитовидных железах и совместно с кальцитонином и витамином D регулирует содержание кальция в организме. Главнаяй же функция этого гормона заключается в обеспечении постоянного количества ионизированного кальция в крови. Осуществляется это путем вымывания кальция из костей, а также путем усиленного всасывания его в кишечнике и почках. Механизм выделения паратгормона и изменения количества кальция работает по принципу обратной связи. Плюс ко всему гормон околощитовидной железы участвует в обмене фосфора и магния.

В крови у здорового человека можно обнаружить 8-76 нг/л.

Что касается причин повышения уровня паратгормона, то наиболее распространены следующие:

• Повышение функции околощитовидной железы (первичный гиперпаратиреоз).

• Вторичный гиперпаратиреоз при хроническом заболевании почек.

• Недостаток витамина D.

• Опухоль, способная производить паратгормон.

• Энтерогенная тетания и тетания беременных.

Снижение же этого гормона встречается при гипертиреозе, а также при гипопаратиреозе.

Помимо уровня паратгормона, важно знать и количество содержащегося в крови кальция. Так, общее количество общего кальция колеблется от 2,25 до 2,55 ммоль/л или 9-10 мг/л, а ионизированного – от 1 до 1,5 ммоль/л или 4,8 мг/100 мл.

Важно помнить, что в случае, когда уровень содержания кальция падает ниже 2 ммоль/л или 8 мг/100 мл, это влечет за собой стимулирование выделения паратгормона.

К причинам же снижения количества кальция относятся:

• Дефицит паратгормона (гипопаратиреоз различного генеза).

• Снижение количества магния, обусловленное рвотой, поносом, сахарным диабетом, острым панкреатитом, алкоголизмом.

• Дефицит витамина D.

• Хроническая почечная недостаточность.

• Избыточное потребление с пищей фосфора.

• Длительный прием слабительных.

• Хронический энтероколит.

• Хронический панкреатит.

• Тетания беременных.

К причинам роста концентрации кальция принято относить:

• Гиперпаратиреоз.

• Тиреотоксикоз.

• Хроническую недостаточность надпочечников.

• Феохромоцитому.

• Метастазы опухоли в кости.

• Лейкозы, миеломные болезни, лимфогранулематоз.

• Злоупотребление витаминами A и D.

• Терапию диуретиками тиазидового ряда.

Что касается содержания неорганического фосфора, то в норме эта величина составляет 1–2 ммоль/л или 3,5 мг/100 мл, ионизированная его часть – 0,61 ммоль/л или 1,9 мг/100 мл. Важно знать, что больше половины всего фосфора плазмы – это фосфолипиды.

Повышение же количества фосфора наблюдается при гипопаратиреозе и псевдогипопаратиреозе, снижается – при гиперпаратиреозе, дефиците витамина D, энтерогенной терапии и тетании беременных.

Что касается гипофиза, то наиболее часто при его заболеваниях исследуется содержание в крови следующих гормонов:

• Тиреотропин (рассмотрен в разделе 7.2.1).

• Соматотропный гормон (соматотропин, гормон роста).

• Адренокортикотропный гормон.

• Пролактин.

• Фолликулостимулирующий гормон.

• Лютеинизирующий гормон.

Так, соматотропный гормон выполняет функцию регулятора роста организма и в норме его содержание в сыворотке крови составляет 0–7,5 нг/мл.

Наблюдаться рост уровня соматотропного гормона может при соматотропинпродуцирующей аденоме гипофиза (акромегалия и гигантизм), неврогенной анорексии, голодании, циррозе печени, хронической почечной недостаточности, а также недостатке поступления белка с пищей.