Михаил Гинзбург - Ожирение и метаболический синдром (Влияние на состояние здоровья, профилактика и лечение)

То что наследственная склонность к ожирению заключается в генетически обусловленном снижении способности к окислению жиров [Zurlo F., et al., 1990,] косвенно подтверждается и результатами исследования Eck L. H. et al. [1992], согласно которым, у лиц, происходящих из семей с частой встречаемостью ожирения, при назначении диеты с высоким содержанием жира происходит более быстрый набор веса, чем в группе контроля. Как замечают авторы, cнижение способности к окислению жира у лиц, наследственно склонных к полноте, делает их беззащитными даже перед обычными количествами жира в пище.

Способность мышц окислять жир существенно снижается в условиях гиподинамии. С учетом этого становится понятным значение малоподвижного образа жизни в развитии ожирения. При физической работе, наоборот, окисление жира в мышцах значимо повышается. Это делает патогенетически обоснованным включение физических тренировок в комплекс лечения ожирения [Бугубаева С.Ж., 1998, van Baak M. A. 1999].

С ограничением двигательного режима, предположительно, связывают значительное учащение случаев ожирения у женщин на фоне беременности и лактации. Кстати, установлено, что в первые 2 года после рождения ребенка вес тела женщины повышается в двух случаях из трех. Ожирение в этот период развивается практически с вероятностью в 100%, если к моменту беременности у женщины имелся избыточный вес, или она наследственно склонна к полноте.

Окисление жира снижается при отказе от курения. Связано это с тем, что никотин, содержащийся в сигаретах, в обычных условиях стимулирует расход энергии и повышает чувствительность жировой ткани к катехоламинам. Подсчитано, что в первый год после прекращения курения масса тела курильщика повышается в среднем на 10-12%. Подобным эффектом обладает и кофе ввиду стимулирующего действия кофеина на окислительные процессы в организме. Если по каким либо соображениям человек отказался от кофе, он рискует поправиться на те же 10-12% от исходного уровня.

Окисление жира может снижаться при некоторых эндокринных заболеваниях. В частности при гипотиреозе, заболевании, обусловленном недостаточностью продукции гормонов щитовидной железы тироксина и трийодтиронина. Известно, что эти гормоны усиливают процессы липолиза и окисления жирных кислот [Buemann B., et al. 1999].

Снижение окисления жира наблюдается и при инсуломе с гиперпродукцией гормона инсулина (органический гиперинсулинизм). Торможение липолиза (расщепления жира) - один из основных гормональных эффектов инсулина, а прогрессирующее ожирение - один из симптомов инсуломы.

Функциональный (вторичный) гиперинсулинизм наблюдается при синдроме Кушинга, заболевании, обусловленном гиперпродукцией гормонов коры надпочечников и в частности глюкокортикоидов, а так же при акромегалии, обусловленной гиперпродукцией гормона роста (соматотропного гормона). И глюкокортикоиды и соматотропный гомон являются функциональными антагонистами инсулина, и повышение уровня этого гормона, в общем-то, носит физиологический характер. Однако, как полагают, именно с гиперинсулинизмом связано снижение окисления жира и развивающееся при этих синдромах ожирение.

Снижение окисления жира закономерно связано с возрастом. Установлено, что каждая декада жизни после 30 лет сопровождается уменьшением окисления жира примерно на 10 г. Полагают, что с этим связано учащение случаев ожирения в популяции лиц в возрасте 40-60 лет. Ожирение в этом возрасте встречается в 3-4 раза чаще, чем в возрасте 15-25 лет.

Снижение окисления жира может наблюдаться на фоне длительного приема некоторых лекарственных препаратов, в частности препаратов раувольфии (резерпин, раунатин, кристипин, бринердин, раувазан и др.), а так же (-блокаторов (обзидан, пропраналол и др.). Эти препараты довольно широко применяются при гипертонической болезни. Напомним, что более чем у половины больных с эсенциальной гипертензией регистрируется избыточный вес, причем, как установлено, повышение артериального давления у них связано с избыточным весом патогенетически. С учетом этого назначение им перечисленных выше препаратов вряд ли оправдано [Крутикова Е. В., Преображенский Д. В., 1995].

В настоящее время установлено, что диетический жир при избытке его в пище может явиться причиной снижения чувствительности тканей к инсулину и развития метаболического синдрома, известного так же как синдрома-Х [Lichtenstein A. H., et al 1998]. Как полагают, с данным синдромом связано развитие артериальной гипертензии, дислипидемии и ИНСД [DeFronzo RA, Ferrannini E., 1991; Lichtenstein A. H., et al 1998] . Показано так же, что ограничение жира в пище уже само по себе может приводить к снижению артериального давления, повышению толерантности к углеводам и к снижению атерогенности плазмы [Katan M. B., 1998, ]. Ограничение пищевого жира, таким образом, можно рассматривать как средство профилактики и лечения проявлений данного метаболического синдрома, не зависимо от того, сопровождается он ожирением или нет.

С позиций теории о ведущей роли дисбаланса нутриентов в накоплении избыточного жира можно внести ряд уточнений в тактику предупреждения и терапии ожирения. Во первых, для снижения массы тела требуется не только строгое соблюдение принципа гипокалорийности диеты, но и соблюдение принципа преимущественного ограничения диетического жира. Во вторых, для стабилизации веса после лечения, требуется не столько ограничение углеводов, или калорий, сколько ограничение жиров. Этот же принцип может быть положен в основу профилактики ожирения в группах риска (люди, ведущие малоподвижный образ жизни, имеющие отягощенный наследственный анамнез, бывшие спортсмены, беременные и кормящие женщины и др.). Подчеркнем, что ограничение жира довольно легко переносится пациентами и, в отличие от дефицита углеводов, не сопровождается чувством голода изменениями поведения и настроения. Пациенты достаточно быстро приучаются подсчитывать количество жира в диете [Schlundt D. G., 1993]. В третьих, физические нагрузки, как фактор, увеличивающий окисление жира мышцами желательны в качестве компонента комплексной терапии ожирения. Однако, предстоит уточнить, какие именно параметры нагрузок (интенсивность, продолжительность и частота) являются оптимальными для лечения этого заболевания[+.T.8].

Подведем итог. Согласно современным представлениям, в основе накопления массы жира лежит не только энергетический дисбаланс (преобладание энергии потребления над энергией расхода) как полагали ранее, но и дисбаланс нутриентов и в частности жира [Flatt J.-P., 1988]. Установлено, что ожирение прогрессирует в том случае если масса съеденного жира превосходит возможности организма по его окислению.

Расход энергии организмом определяется не только потребностями в энергии, но и доступностью субстратов для окисления. И если по каким либо причинам организм не сможет получить необходимое количество энергии из накопленных жиров, он неизбежно будет сокращать расход энергии. Тенденция к сокращению расхода энергии на фоне гипокалорийной диеты или голодания, факт хорошо известный. Она создает дополнительные и весьма существенные трудности для лечения ожирения.