Михаил Гинзбург - Ожирение и метаболический синдром (Влияние на состояние здоровья, профилактика и лечение)

Что касается углеводов, с чрезмерным потреблением которых до последнего времени связывали развитие ожирение, полагая, что их избыток переходит в организме в жиры, то, как было установлено в специальных исследованиях, углеводы в организме человека не являются источником жира. Синтез жира из глюкозы возможет только в том случае, если потребление углеводов (крахмала и сахара) за один прием достигает количеств более 500 г [Acheson K. J. et al., 1988].

Потребление жира в количествах, больших, чем в среднем может быть обусловлено семейными привычками питания, низкой культурой питания, а чаще неверными представлениями населения о содержании жира в тех или иных продуктах. Так в частности бытует представление о растительных маслах, как о маслах "постных", тогда как их жирность обычно на 20-30% выше, чем у сливочного масла. Определенным дезориентирующим действием обладают и наименования продуктов. Так колбаса докторская, которую в обиходе часто называют обезжиренной на самом деле имеет жирность порядка 25-30%. Так называемое "легкое" масло. Жирность его составляет 65-68%. Жирность обычного сливочного масла - 72,5%. Часто врач, ориентируя больного есть меньше жира, в первую очередь имеет в виду сало, жирную свинину, сливочное масло. Однако в стакане обычной магазинной сметаны или в двух свиных сардельках содержится столько же жира сколько и в половине пачки сливочного масла. И если употребить такое количество масла за один прием пищи действительно трудно и для большинства людей практически невозможно, то выпить стакан сметаны или съесть две сардельки под силу каждому.

Рекомендуемая норма потребления жира, ориентированная кстати на здорового человека, имеющего нормальный вес и не имеющего наследственной склонности к полноте, составляет 30% от суточной калорийности [Bray G. A., Popkin B. M., 1998]. В пересчете на мужчину, не занятого физическим трудом, это 900 ккал или 95 г жира. Усредненная рекомендуемая норма для женщины 70-80 г. Однако, как показывают расчеты, реальное потребление жира в экономически развитых странах составляет в среднем 40-45% от суточной калорийности, то есть 100 150 г жира в день. Во многом это обусловлено сформированной в последние несколько десятилетий культурой питания в сети закусочных быстрой еды - так называемая "кафетерий-культура". Гамбургеры, чисбургеры, мороженое, жареные пирожки, картофель фри - основные блюда таких закусочных. Все это блюда с очень высоким содержанием жира.

Мы уже отмечали выше, что при прогрессировании ожирения наблюдается увеличение способности организма к окислению жира. Этот феномен обусловлен тем, что увеличенные адипоциты легче выделяют триглицериды в кровь, а при увеличении их концентрации в крови, ткани начинают отдавать им предпочтение в выборе субстратов для окисления. Подсчитано, что увеличение массы тела на 10 кг сопровождается усилением окисления жира на 15 - 20 г в день. Усиление окисления жира у больных с ожирением предохраняет их от дальнейшего нарастания массы тела делая избыток веса стабильным даже в условиях продолжающегося чрезмерного потребления жира [Astrup et al.,. 1994].

Снижение веса в ходе диетотерапии, наоборот, сопровождается снижением способности организма к окислению жира. Установлено, что уменьшение массы жира на 10 кг сопровождается снижением способности к окислению жира в среднем на 14 - 22 г в сутки [Astrup et al., 1994]. То есть, пациент, похудевший на 20 кг для того чтобы удержать полученный результат стабильным, должен уменьшить суточное потребление жира в среднем на 30-40 г. Так как обычно эта величина не учитывается, ожирение рецидивирует по крайней мере в 9 случаях из 10.

Роль наследственности в развитии ожирения

Само по себе участие генетических факторов в развитии ожирения можно считать твердо доказанным. В этом нас убеждает и существование линий лабораторных животных с высокой частотой встречаемости ожирения, и существование семей, частота встречаемости ожирения в которых значительно превосходит среднюю, и наличие популяций (например, индейцы племени Пима) с очень высокой частотой ожирения. В наследственной природе ожирения у человека убеждает нас и близнецовый метод анализа. Частота встречаемости ожирения в парах гомозиготных близнецов значимо выше, чем в парах гетерозиготных [Hakala P., et al, 1999].

К наследственным по своей природе следует относить и различия в склонности к ожирению, имеющиеся у представителей различных рас [Chitwood L.F. et al, 1996; Albu J. B., et al, 1999]. Chitwood L.F. и соавторы [1996] исследовали этот вопрос и обнаружили, что у черных женщин по сравнению с белыми снижена способность к окислению жиров, более выражено участие углеводов в окислительных процессах и более высокий уровень инсулина. Это по мнению авторов, делает черных женщин более склонными к развитию ожирения.

Согласно современным представлениям, человека можно признать наследственно склонным к полноте, если один из его родителей имеет избыточный вес. Действительно, вероятность иметь ожирение в этом случае приближается к 70-80%, тогда как в основной популяции она не превышает 25-30% [Hakala P., et al, 1999].

Несомненно участие генетических факторов в развитии ожирения в некоторых линиях лабораторных животных. И, кажется, исследования последних лет приближают нас к пониманию природы и интимных механизмов их участия в патогенезе нарастания массы тела.

Так, в частности, было установлено, что ожирение у мышей линии оb/ob определяется мутацией в ob гене. В норме этот ген кодирует белок лептин, состоящий из 167 аминокислотных остатка, который продуцируется адипоцитами [Панков Ю. А., 1996]. Оказалось, что лептин определенным образом влияет на запасы жира в организме [Brunner L., Levens N., 1998]. Во всяком случае, у мышей линии ob/ob с ожирением его содержание в крови снижено по сравнению с нормальными животными, а при введении лептина мышам этой линии последние теряют вес. Кстати, свое название лептин получил от греческого слова "лептос", что означает тонкий или стройный [Панков Ю. А., 1996; Brunner L., Levens N., 1998].

Как было установлено далее, лептин влияет на пищевое поведение животных. При его введении в организм мышам линии ob/ob потребление пищи уменьшается и именно в силу этого животные теряют вес [Schwartz M.W. et al., 1996; Brunner L., Levens N., 1998]. Полагают, что регуляторный эффект этого белка реализуется на уровне пищевых центров гипоталамуса. Это позволяет рассматривать лептин как специфический гормон, регулирующий запасы энергии в организме [Casanueva F. F., Dieguez C., 1999].

Естественно, было предпринято изучение содержания лептина и у других линий животных с большой частотой ожирения. И здесь была обнаружена ситуация, принципиально отличная от таковой у мышей ob/ob. Оказалось, что у мышей линии db/db и у крыс линии fa/fa содержание лептина в крови значительно больше, чем у нормальных животных [Hardie L.J. et al., 1996]. Дополнительное введение этого белка больным животным не влияло на их пищевое поведение и не приводило к уменьшению массы тела [Schwartz M.W. et al., 1996]. Тогда было высказано предположение, что ожирение в этом случае развивается вследствие снижения чувствительности к лептину [Hardie L.J. et al., 1996].