Неизвестен Автор - Материалы по медицинской службе катастроф

Источник инфекции: Природные очаги чумы связаны с дикими грызунами источниками и хранителями возбудителя в природных условиях. К вторичным очагам инфекции относятся очаги домовой, крысиной или портовой чумы, когда источниками чумы служат синантропные виды крыс и мышей. Отмечались заражения и ряда других млекопитающих (ежей, хорьков, лисиц), а также домашних животных (верблюд, кошка и др.). Человек заражается в основном через укусы блох.Возбудителем чумы могут быть и люди при переходе чумы в бубонно-септическую или легочную формы, когда возбудитель выделяется с мокротой,мочой и испражнениями.

Пути передачи: Трансмиссивный через блох,воздушно-капельный. Возможны и другие пути (выделения больных,снятие шкурки и разделка туш грызунов и др.животных)

Основные клинические признаки:

Различают формы:

* преимущественно локальные (кожная,бубонная,кожно-бубонная)

* внешне-диссеминированные (первично-легочная,вторично-легочная;ранее

выделяли и кишечную)

* внешне-диссеминированная (генерализованная): первично-септическая,

вторично-септическая

При любой клинической форме чумы начало заболевания внезапное, острое, без продромальных явлений. Сильный озноб, быстрое повышение температуры тела до 38-40 градусов,резкая головная боль, головокружение, раннее нарушение сознания, бессонница, бред, иногда рвота.

Состояние беспокойства, возбуждения. У других больных заторможенность,оглушенность. Лицо покрасневшее,одутловатое,затем становится осунувшимся,черты его заостряются,гиперемия конъюнктив,глаза окружены темными кругами. Страдальческое выражение лица, нередко - полное страха, ужаса. Язык обложен ("натерт мелом"), нередко его тремор, припухлость. Сухость слизистых полости рта. Зев гиперемирован. Миндалины могут быть увеличены. Быстро нарастают явления сердечно-сосудистой недостаточности. Через сутки развиваются характерные для каждой формы признаки болезни.

Кожная,кожно-бубонная форма встречается сравнительно редко. При кожной форме, переходящей обычно в кожно-бубонную, выявляются изменения в виде некротических язв, фурункула, гемморагического карбункула. Различают быстро сменяющиеся стадии: пятно, папула, везикула, пустула. Язвы при чуме на коже отличаются длительностью течения, живают медленно, образуя рубцы.

Бубонная форма (наиболее частая) - основным признаком является бубон (воспаление ближайшего к месту внедрения возбудителя чумы лимфотического узла). Бубон резко болезненный, плотный, спаянный с окружающей подкожной клетчаткой (неподвижный, плохо контурируемый).

Легочная форма - на фоне общетоксических признаков появляются боли в грудной клетке, одышка, рано наступает угнетение психики, бред.

Кашель появляется с самого начала заболевания. Мокрота часто пенится,с прожилками алой крови. Характерно: несоответствие между данными объективного обследования и общим тяжелым состоянием больного.

Септическая форма - ранняя тяжелая интоксикация, чрезвычайно тяжелые общие симптомы заболевания и быстрая смерть (резкое падение кровяного давления, кровоизлияния на слизистых,коже,кровоточение из внутренних органов).

Примечание: не исключена возможность развития чумного менингита с тяжелым течением и заканчивающегося неблагоприятным исходом. Широкое применение антибиотиков,изменяющих клиническую картину чумы, может привести к появлению стертых и атипичных форм болезни.

Х О Л Е Р А - острое инфекционное заболевание,характеризующееся развитием тяжелого гастроэнтерита, сопровождающегося нарушением водноэлектролитного обмена и обезвоживанием организма.

Возбудитель: холерный вибрион двух подвидов - Vibrio cholerae и Vibrio cholerae El-Tor. Холерные вибрионы являются щелочнолюбивыми микробами. По типу дыхания - облигатные аэробы. Дезинфицирующие вещества (лизол,хлорамин,хлорная известь) в обычных концентрациях, высушивание, прямой солнечный свет оказывают губительное действие на вибрионы, которые особенно чувствительны к действию кислот.

Источник инфекции:больной человек,вибрионоситель. Относится к группе антропонозных заболеваний.

Пути передачи: Передается от человека к человеку через объекты внешней среды. К одному из основных факторов передачи относят открытые водоемы. Отмечаются вспышки пищевые и контактно-бытовые.

Распространению холеры могут способствовать мухи.

Патогенез.

Холерные вибрионы проникают в организм человека через рот с инфицированной водой или пищей. Вероятность заражения и тяжесть течения холеры зависят от вирулентности вибриона, заражающей дозы и во-сприимчивости организма. Заражающая доза вибрионов огромна и при эффективной барьерной функции желудка колеблется от 10 до 100 миллиардов микробных тел. Возможность сохранения вибрионов в желудке и проникновение их в жизнеспособном состоянии в тонкий кишечник резко повышается при сопутствующих заболеваниях желудочно-кишечного тракта,сопровождаемых снижением кислотности желудочного сока, его неравномерной секрецией, ускоренной перистальтикой, в случаях злоупотребления алкоголя,после перенесенной резекции желудка. Для таких пациентов заражающая доза вибрионов уменьшается в сто тысяч раз и составляет около 1 млн.микробных тел.

Проникнув в дистальные отделы тонкого кишечника, вибрионы прилипают к слизистой оболочке, интенсивно размножаются, образуя холерный токсин,который является причиной развития острой диареи, приводящей к дегидратации и нарушению баланса электролитов. Происходит под действием токсина гиперсекреция воды и электролитов (из-за активации фермента аденилатциклазы). Всасывание ионов натрия восстанавливается наиболее быстро, особенно в условиях приема глюкозы (поэтому необходима оральная терапия глюкозо-электролитными растворами). Всасывание ионов калия и бикарбоната нарушается в значительно большей степени и восстанавливается медленно, что способствует развитию гипокалиемии и метаболического ацидоза. Поражение эпителия тонкого кишечника сопровождается изменениями в мембранах клеток,повышается активность некоторых групп простагландинов и некоторых внутриклеточных медиаторов.

Для холеры характерны потери жидкости и электролитов с испражнениями и рвотными массами, которые в короткий срок достигают больших объемов. Дегидратация и дисбаланс электролитов являются ведущим звеном в патогенезе холеры. Другие механизмы (интоксикация, аллергия и т.д.) имеют второстепенное значение. Гиповолемический шок, метаболический ацидоз, острая почечная недостаточность развиваются лишь

при декомпенсированном обезвоживании.

Клиника.

Инкубационный период при холере в зависимости от заражающей дозы, вирулентности вибрионов и восприимчивости организма человека длится от 1 до 5 дней (чаще 1-2 дня).