С. Трофимов (ред.) - Диабет

При этом показатели гликемии очень высокие — 20–80 ммоль/л. Отмечается смещение pH в кислую сторону — ацидоз. Уровень кетоновых тел достигает 60 мг% и более. Содержание остаточного азота крови часто повышается до 60 мг%, а изредка и до 140 мг%, а уровень хлоридов крови, наоборот, понижается. В связи со сгущением крови и токсическим повреждением почек полиурия может смениться уменьшением диуреза, который может усилиться после введения в организм хлоридов и физиологического раствора. При усилении диуреза увеличивается и выделение азотистых продуктов распада.

В крови, как правило, отмечается лейкоцитоз, увеличивается количество эритроцитов и повышается гематокрит в связи со сгущением крови. Реакция мочи на ацетон резко положительная, глюкозурия высокая (выше 4 %).

Образование большого количества кетоновых тел вызывает различные реакции в организме, связанные с нейтрализацией кислот щелочами крови, аммиаком, натрием, белками сыворотки крови и гемоглобином. Ацетон выдыхается, а нейтрализованные кетоновые тела вместе с натрием и аммиаком выводятся с мочой. В результате содержание в крови щелочных резервов падает. При ацидозе возбуждается дыхательный центр, что проявляется в углубленном дыхании типа шумного дыхания Куссмауля.

Вследствие гиперкетонемии, кроме ацидоза, в развитии комы имеет значение наркотическое действие бета-оксимасляной кислоты. У больных, погибших от диабетической комы, в головном и спинном мозге найдены многочисленные и выраженные структурные изменения: дегенеративные повреждения эндотелия сосудов, капилляров, отложения гликогена в клетках.

Эти повреждения типичны не только для диабетической комы, но и для ряда других токсических состояний.

Вызывает выраженный кетоз усиленное выделение с мочой фосфора, калия, кальция, азота, аммиака, аминокислот, мочевины, магния, натрия и хлоридов. Усиленное выделение хлоридов частично зависит от почти всегда сопровождающей диабетическую кому рвоты, а частично, вероятно, от замещения хлора ионом оксимасляной кислоты и последующего выделения хлористого аммония. Уменьшение содержания в организме натрия, калия и хлоридов приводит к уменьшению связанных оснований и концентраций солей и электролитов в тканях. Повышенное выделение глюкозы и солей способствует усилению диуреза. Описанные изменения приводят к потере воды — дегидратации и сгущению крови. При диабетическом ацидозе больные могут терять количество жидкости, составляющее примерно 10 % веса тела. В связи с этим уменьшается объем циркулирующей крови.

Это все ведет к тахикардии, последующему ослаблению сердечной деятельности, которая усугубляется гипокалиемией и токсическими повреждениями миокарда; к падению артериального давления. Гипотония также связана с поражением мозговых центров, регулирующих тонус сосудов — вазомоторные центры.

Понижение артериального давления и прямое токсическое повреждение почек приводят к понижению клубочковой фильтрации, что ведет к вторичному снижению образования мочи и даже к полной анурии (отсутствие мочи). Повреждение почек при диабетической коме будет особенно выражено у больных, у которых и до комы была диабетическая нефропатия или пиелонефрит. В этом случае диабетическая кома может осложниться уремической комой — отказ почек. При резком нарушении выделительной функции почек глюкозурия и ацетонурия уменьшаются, что способствует нарастанию гипергликемии и гипёркетонемии.

При диабетической коме гипергликемия и кетоацидоз сопровождаются резким обезвоживанием организма и потерей электролитов. И все это в конечном счете ведет к сердечно-сосудистой (коллапс) и почечной недостаточности.

Гиперосмолярная кома развивается чаще у лиц старше 50 лет, обычно с нетяжелым диабетом. Это особый вид диабетической комы, в развитии которой имеют значение высокая гипергликемия и гиперосмолярность крови, ведущие к сгущению крови и резкому обезвоживанию, а кетоацидоза при этом не бывает.

В развитии гиперосмолярной исходным моментом комы может быть обезвоживание вследствие рвоты, поноса, приема мочегонных, а также вследствие высокого осмотического диуреза при глюкозурии и недостаточного восполнения жидкости, что бывает при мозговых инсультах, инфаркте миокарда, при длительном введении глюкозы или сахара — при нераспознанном диабете. Также гиперосмолярная кома может осложнить панкреатит, обширные ожоги, гемодиализ, почечную недостаточность у больных сахарным диабетом.

Осмотический диурез определяется примерно на 50 % глюкозой и на 50 % выделением электролитов. Если выделяемая вода и электролиты быстро не возмещаются, то глубокий осмотический диурез ведет к быстрому развитию гиповолемии, внутри- и внеклеточной дегидратации, сосудистому коллапсу и смерти.

Состояние больного резко утяжеляется почечной недостаточностью, так как гиповолемия ведет к быстрому понижению клубочковой фильтрации, накоплению в крови мочевины и еще более резкому увеличению гликемии (нередко выше 50 ммоль/л). Описаны больные с гликемией выше 200 ммоль/л.

Объясняется отсутствие кетоза при гиперосмолярной коме некоторой способностью бета-клеток выделять инсулин. Его количество достаточно для торможения липолиза, но недостаточно для преодоления высокой гипергликемии. Характерна резкая дегидратация, выражающаяся в сухости кожи и слизистых, гоповолемии, снижении артериального давления.

Отмечается гиперлейкоцитоз, может наблюдаться некоторое повышение уровня молочной кислоты. Запаха ацетона и ацетонурии нет, pH крови существенно не изменяется.

Сложности диагностики и недостаточность обследования в учреждениях районного уровня не всегда дают возможность точного установления диагноза, снижают возможности реального контроля за состоянием больных, что и приводит к высоким показателям смертности от гиперосмолярной комы (30–40 %). Важно, если уровень гликемии повышается до 13 ммоль/л и выше, это свидетельствует о том, что диабет вышел из-под контроля.

Причины такого повышения могут быть следующие:

— переедание;

— недостаточное введение инсулина;

— нерегулярный прием сахароснижающих таблетированных средств;

— некоторые заболевания — ангина, грипп, рвота, понос, другие воспалительные заболевания;

— стрессовые волнения.

Симптомы, которые могут развиваться постепенно, являются предвестниками развития кетоацидоза:

— сильная жажда,

— нечеткое зрение,

— необычно сильная сонливость,

— частое мочеиспускание,

— сильная раздражительность.

Тошнота и рвота, сильная жажда, внезапное сильное похудание, частое мочеиспускание, фруктовый запах изо рта, боли в животе могут предупредить о начале развития кетоацидоза.