Вера Еремеева - Гастриты

Хронический гастрит типа В, который обнаруживается у подавляющего числа больных, патогенетически не связан с иммунными механизмами и первоначально представляет собой хронический гастрит антрального отдела желудка с последующим постепенным распространением («антрокардиальная экспансия») на фундальный отдел. Хронический гастрит В связан прежде всего с инфицированием пилорическими кампилобактериями (хеликобактер пилори). В последние годы у части больных хроническим гастритом В обнаружены аутоантитела против гастринобразующих клеток, в антральном отделе выявляется уменьшение популяции G-клеток, снижение концентрации гастрина в ткани желудка. В отличие от аутоиммунного гастрита А антитела против париетальных клеток при гастрите В отсутствуют.

В дальнейшем G.B.J. Glass и S. Pitchumoni (1975) описали промежуточную форму хронического гастрита (тип АВ), которая включает в себя сочетанное поражение слизистой оболочки антрального и фундального отделов желудка и является, по мнению некоторых авторов, наиболее распространенной формой заболевания. H. Steiniger и V. Becker (1987) дополнили данную классификацию еще одной формой хронического гастрита (тип С), представляющей собой поверхностный гастрит фундального отдела желудка у больных с грыжами пищеводного отверстия диафрагмы.

По другим данным (Dixon M.F., 1989), гастритом С обозначается хронический гастрит, развивающийся в пилорическом отделе желудка в результате дуаденогастрального рефлюкса желчи (такая форма гастрита встречается, в частности, у больных, перенесших операцию резекции желудка).

Согласно «Сиднейской классификации» (Sipponen P., 1990) при формулировке диагноза хронического гастрита учитываются топография поражения (антральный или фундальный гастрит, пангастрит), причина гастрита (гастрит, ассоциированный с хеликобактерной инфекцией; аутоиммунный гастрит, идиопатический гастрит, медикаментозный гастрит), а также его морфологический вариант (острый гастрит, хронический гастрит или особые формы гастрита).

Ведущими симптомами при заболеваниях желудка могут быть боли, диспепcические расстройства (изжога, тошнота, рвота, метеоризм), гастродуоденальное кровотечение, жалобы общего порядка и др.

Болевой синдром

Правильная оценка болевого синдрома имеет исключительно важное значение в своевременном распознавании заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки.

Механизм возникновения болей при заболеваниях желудка и двенадцатиперстной кишки является сложным и трактуется неоднозначно.

По образному выражению L. Demling (1970 г.), здоровый человек «не ощущает свой желудок, подобно тому как на работе не ощущается присутствия хорошего сотрудника». Это правило в целом следует считать справедливым, хотя не так уж и редко весьма серьезные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки (злокачественные опухоли, язвенная болезнь) могут протекать без каких-либо болевых ощущений.

Пациент с заболеваниями желудочно-кишечного тракта не всегда четко может определить точную локализацию (место) боли – в желудке или в двенадцатиперстной кишке. Чаще всего, обращаясь к врачу, больной предъявляет жалобы на боли в животе.

Болевые ощущения в области живота, согласно современным представлениям о физиологии боли, следует рассматривать как результат раздражения рецепторов, представляющих собой свободные окончания цереброспинальных нервов, находящихся в серозной оболочке (париетальная брюшина), мышцах, коже. Считают, что раздражение афферентных нервных окончаний в данном случае обусловлено различными химическими веществами, образующимися на периферии в результате повреждения тканей, нарушения обменных процессов, в частности при нарушении кровоснабжения, – гистамином, брадикинином и другими биогенными аминами (ацетилхолином, пептидами, продуктами нарушения обмена веществ (молочной, щавелевой кислотами) и др.).

Боль возникает при раздражении путей, проводящих соответствующие импульсы. Периферические рецепторы и проводящие пути называют болевыми условно, т. к. само ощущение боли формируется в центральной нервной системе.

Общепризнанным остается мнение о том, что слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки не содержит рецепторных окончаний висцеральных чувствительных волокон и потому оказывается нечувствительной к прикосновению, легкому давлению, температурным воздействиям, взятию биопсии. Меньше сторонников находит точка зрения о том, что слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки имеет тот же вид нервных окончаний, который обусловливает и кожную болевую чувствительность. Однако их незначительный размер и малый диаметр приводят к тому, что сила раздражений для болевых рецепторов слизистой оболочки гастродуоденальной зоны должна быть значительно большей, чем для рецепторов кожной болевой чувствительности.

Принято считать, что боль при заболеваниях внутренних органов может возникнуть вследствие нарушения кровообращения, спазма гладких мышц, растяжения стенок полых органов, воспалительных изменений в органах и тканях. Существует мнение, что и боль, и спазм кишки обусловлены одной общей причиной, например нарушением кровоснабжения кишки, ведущей к накоплению метаболитов.

Необходимо учитывать физиологические закономерности возникновения, распространения и восприятия болевых раздражений.

Поскольку ощущение боли формируется в высших отделах ЦНС, то интенсивность ее зависит от типологических особенностей высшей нервной деятельности человека, эмоционального фона, обстановки, в которой находится больной. При этом ощущение боли в одних случаях может увеличиваться, в других – уменьшаться.

Физиологическая адаптация к боли может быть причиной уменьшения болевых ощущений в том случае, если патологический процесс в пораженном органе (например, воспаление) не только не стабилизируется, но даже прогрессирует.

Исключительное значение имеет правильная интепретация болевых ощущений, не всегда проецирующихся в месте расположения больного органа, а также учет других феноменов, сопутствующих раздражению болевых и других рецепторов внутренних органов.

Конвергирование в спинном мозге импульсов, исходящих из внутренних органов, с импульсами, направляющимися по нервам кожи, ведет к повышению чувствительности последней, возникновению зон гиперальгезии (зон Захарьина – Геда), что можно определить как висцеросенсорный рефлекс. Аналогичным образом в результате висцеромоторного рефлекса возникает напряжение мышц передней брюшной стенки – мышечная защита, что свидетельствует о вовлечении в патологический процесс наряду с внутренними органами и брюшины.