Наталья Онойко - Аллергия

Способствует развитию аллергических реакций и дисфункция щитовидной железы, причем более значима ее гиперфункция. Отмечено, что на фоне так называемого гипертиреоза, когда повышается функция щитовидной железы, применяемые медикаменты довольно часто вызывают развитие лекарственной аллергии. А у больных бронхиальной астмой выявляются как гипо-, так и гиперфункция щитовидной железы.

Определенную роль в развитии аллергических реакций играет гормон поджелудочной железы – инсулин – и тесно связанные с ним состояния гипо– и гипергликемии (уменьшение или увеличение содержания сахара в крови). Есть данные, что аллергические болезни при сахарном диабете и сахарный диабет у аллергических больных встречаются несколько реже, чем в общей популяции.

Таким образом, мы убедились, как велико влияние нервной и эндокринной систем на качественные и количественные характеристики аллергических реакций в организме.

Механизм нейроэндокринных влияний на аллергические реакции

Как уже отмечалось, неспецифическое влияние аллергенов на организм – это стрессовое влияние. Именно стрессу принадлежит большая роль как в нормальном функционировании иммунной системы, так и в нарушении ее функций. Стрессовая реакция была выработана в процессе эволюции и обеспечивала мобилизацию защитных и приспособительных сил организма на борьбу с вредными воздействиями внешней среды. Ведь на протяжении всей своей истории люди постоянно боролись за существование. Добыча пищи была связана с большим физическим напряжением в виде нападения, защиты от нападающего, погони и т. д. Все эти усилия по выживанию сопровождались травмами и, соответственно, попаданием в организм аллергенов. При этом возникающая стрессовая реакция приводила к мобилизации всех органов и систем – дыхательной, сердечно-сосудистой и т. д., включая иммунную. Таким образом в иммунной системе развиваются изменения, готовящие ее к возможному поступлению в организм антигенов. Наибольшие изменения происходят в вилочковой железе и лимфатических узлах, являющихся неотъемлемой частью иммунной системы. По окончании стресса структура данных органов восстанавливается. Когда же стресс становится фактором нарушения функции иммунной системы? Это происходит в том случае, если изменения в организме при стрессовой ситуации превышают норму. Практика показывает, что чрезмерные стрессовые воздействия действительно приводят к угнетению системы иммунитета. То же самое происходит и при неадекватном эмоциональном стрессе. Ведь современный человек живет во времена технического прогресса. Условия его жизни резко отличаются от условий жизни его далеких предков.

Физическое перенапряжение он испытывает гораздо реже, однако происходит нарушение функций организма (так называемая гиподинамия). Возросла роль словесной информации, которая в конечном итоге может вызывать стрессовую ситуацию. Однако все эти изменения не отменили выработанную на протяжении миллионов лет стереотипную стрессовую реакцию с ее различными достаточно универсальными изменениями. Эти изменения рассчитаны на физическую нагрузку и попадание антигенов в организм. При эмоциональном стрессе происходит несоответствие между реальными потребностями организма и теми изменениями, которые в нем возникают. При частых повторах стрессов, при их хронизации возникают нарушения в различных органах и системах. У человека это проявляется в виде язвенной болезни, инфаркта миокарда, гипертонического криза и т. д. Подобные изменения происходят и в системе иммунитета. Достаточно широко известен тот факт, что поллиноз (сенная лихорадка) развивается в основном у людей умственного труда, живущих в городах.

Конкретные механизмы повреждающего действия стресса различны. Одно из них – это повреждение клеточных мембран через усиление свободно-радикального окисления.

Нейроэндокринная система влияет на течение аллергических реакций соответственно стадиям аллергического процесса. В иммунологической стадии идет интенсивное образование антител и сенсибилизированных лимфоцитов.

В патохимической стадии (пато-, страдание) аллергического процесса изменяется количество образующихся медиаторов (гистамина, ацетилхолина и др.). Под медиаторами подразумеваются химические вещества, молекулы которых реагируют со специфическими рецепторами клеточной мембраны, изменяя ее проницаемость для определенных ионов. В патофизиологической стадии происходит изменение чувствительности тканей к действию медиаторов. Именно на этой стадии усиливаются проявления аллергических реакций. Влияние нейроэндокринной системы на течение аллергии происходит на клеточном уровне через специальные рецепторы.

Хорошо известен тот факт, что у больных аллергическими заболеваниями изменена чувствительность на различные факторы внешней среды. Например, больные бронхиальной астмой, ревматизмом и экземой имеют повышенную чувствительность к неблагоприятным метеоусловиям. Это выражается в обострении основного заболевания и различных дисфункциях вегетативной и центральной нервной систем.

Такое изменение чувствительности организма иногда называют неспецифической сенсибилизацией в отличие от специфической, связанной с иммунным ответом на конкретный аллерген. Почему же вышеназванные больные обладают неадекватной повышенной чувствительностью?

Аллерген активизирует иммунную систему. Эта активность определенным образом передается в центральную нервную систему, где в очередной раз происходит смена активности всех заинтересованных структур. С другой стороны, аллерген активирует и определенные структуры мозга, воздействуя как стрессор.

Результат этого совместного действия механизмов – кратковременное изменение возбудимости центральной нервной системы. Если же вышеназванные механизмы многократно усиливаются и действуют длительно, то развивается аллергическая реакция повреждающего характера. Таким образом, поражаются различные органы и ткани, в том числе и нервная система. Это ведет к длительным изменениям реактивности организма.

В зависимости от времени возникновения все аллергические реакции можно разделить на 2 большие группы: если аллергические реакции между аллергеном и тканями организма возникают сразу же, тогда они называются реакциями немедленного типа, а если через несколько часов или даже суток – тогда это аллергические реакции замедленного типа. По механизму возникновения выделяют 4 основных типа аллергических реакций.

К первому типу относятся аллергические реакции (гиперчувствительность) немедленного типа. Их называют атопическими. Аллергические реакции немедленного типа являются самыми распространенными иммунологическими заболеваниями. Они поражают приблизительно 15% населения. У больных с этими нарушениями отмечаются нарушения иммунного ответа, называемые атопическими. К атопическим нарушениям относятся бронхиальная астма, аллергический ринит и конъюнктивит, атопический дерматит, аллергическая крапивница, отек Квинке, анафилактический шок и некоторые случаи аллергического поражения желудочно-кишечного тракта. Механизм развития атопического состояния до конца не изучен. Многочисленные попытки ученых выяснить причины его возникновения позволили выявить ряд характерных черт, по которым некоторые лица с атопическими состояниями отличаются от остальной части населения. Наиболее характерной чертой таких людей является нарушенный иммунный ответ. В результате воздействия аллергена на организм, происходящего через слизистые оболочки, синтезируется необычайно высокое количество специфических аллергических антител – реагинов, иммуноглобулинов Е. У людей, страдающих аллергией, понижено содержание другой важной группы антител – иммуноглобулинов А, которые являются «защитниками» слизистых оболочек. Их дефицит открывает доступ к поверхности слизистых оболочек большому числу антигенов, что в конечном итоге провоцирует развитие аллергических реакций.