Галина Дядя - Как сбалансировать гормоны щитовидной железы, надпочечников, поджелудочной железы

При развитии липоидного некробиоза в коже обнаруживают признаки облитерирующего эндартериита, диабетической микроангиопатии (поражение мелких сосудов) и вторичные некробиотические изменения. Одной из причин липоидного некробиоза считают повышенную агрегацию (слипание) клеток крови – тромбоцитов под влиянием различных стимулов, что наряду с разрастанием внутренней стенки сосудов – эндотелия – вызывает тромбоз (закупорку) малых сосудов.

Диабетическая ксантома развивается в результате повышенного уровня липидов в крови, причем основную роль играет увеличение содержания в крови хиломикронов и триглицеридов. Желтоватые бляшки локализуются преимущественно на сгибательных поверхностях конечностей, груди, шее и лице. В отличие от ксантом, наблюдавшихся при семейной гиперхолестеринемии, они окружены обычно красной каймой. Устранение повышенного уровня липидов в крови приводит к исчезновению диабетической ксантомы.

Витилиго (депигментированные симметричные участки кожи) выявляются у больных сахарным диабетом в 4,8 % случаев по сравнению с 0,7 % среди общего населения, причем у женщин в 2 раза чаще. Витилиго сочетается, как правило, с сахарным диабетом I типа, что подтверждает аутоиммунный генез обоих заболеваний.

Значительно чаще, чем при других болезнях, сахарный диабет сопровождается фурункулами и карбункулами, которые обычно возникают на фоне декомпенсации заболевания, но могут быть также проявлением латентного диабета или предшествовать нарушению толерантности к глюкозе. Большая склонность больных диабетом к грибковым заболеваниям выражается в проявлениях эпидермофитии, обнаруживаемой главным образом в межпальцевых промежутках стоп. Чаще, чем у лиц с ненарушенной толерантностью к глюкозе, выявляются зудящие дерматозы, экзема, зуд в области половых органов. Патогенез указанной кожной патологии связывают с нарушением внутриклеточного метаболизма глюкозы и снижением устойчивости к инфекции.

Опорно-двигательный аппарат При сахарном диабете наблюдаются контрактура Дюпюитрена, остеоартропатия (кубическая стопа), деформация межфаланговых сочленений пальцев рук и ног, остеопороз.

Органы дыхания При сахарном диабете отмечается сухость и атрофия слизистой оболочки верхних дыхательных путей, склонность к бронхиту, пневмонии и туберкулезу.

Сердечно-сосудистая система

Поражение сердца и сосудов занимает существенное место в клинике сахарного диабета и определяет прогноз при этом заболевании.

Кардиоваскулярная патология является основным фактором, вызывающим высокую смертность больных сахарным диабетом. Поражение сердца при заболевании может быть обусловлено диабетической микроангиопатией, миокардиодистрофией, вегетативной диабетической кардиальной нейропатией, а также коронарным атеросклерозом. Кроме того, у больных сахарным диабетом значительно чаще, чем у больных без диабета, возникают бактериальные эндокардиты, абсцессы миокарда на фоне сепсиса, перикардиты при хронической почечной недостаточности и гипокалиемические миокардиты при кетоацидозе.

Специфическое для сахарного диабета поражение сосудов микроциркуляторного русла – диабетическая микроангиопатия – обнаружена и в сердечной мышце. Этот процесс характеризуется утолщением базальной мембраны капилляров, венул и артериол, разрастанием эндотелия (внутренней стенки) сосудов, появлением аневризм. Диабетическая микроангиопатия, обнаруженная в сердечной мышце – миокарде, способствует нарушению функциональной его активности.

Локализация коронарного атеросклероза у больных сахарным диабетом такая же, как у больных без диабета. Единственным различием является возникновение коронарного атеросклероза у больных сахарным диабетом в молодом возрасте при более тяжелом проявлении. По-видимому, при диабете значительно меньше разветвленной сети сосудов – коллатералей, так как данные исследования сосудов с контрастным веществом – ангиографии – основных коронарных артерий у больных коронаросклерозом при наличии и отсутствии диабета одинаковы. В соответствии с экспериментальными исследованиями полагают, что ведущую роль в быстром прогрессировании атеросклероза у больных диабетом играет эндогенная или экзогенная гиперинсулинемия (повышение уровня инсулина в крови). Инсулин усиливает синтез холестерина, фосфолипидов и триглицеридов в стенках сосудов. Проницаемость клеток сосудистой стенки, не чувствительных к инсулину, меняется на фоне колебания сахара крови, что способствует контакту инсулина с гладкомышечными клетками стенок артерий, а это стимулирует их разрастание и синтез соединительной ткани в сосудистой стенке. Липопротеиды захватываются гладкомышечными клетками и проникают во внеклеточное пространство, где образуют атеросклеротические бляшки.

Ангиопатии относятся к поздним осложнениям диабета, так как клинические признаки сосудистых расстройств появляются спустя несколько лет после манифестации болезни. Однако их развитие начинается с момента становления гипергликемии, т. е. одновременно с развитием самого диабета.

Существует следующая классификация ангиопатий.

1. Микроангиопатия:

1) нефроангиопатия;

2) ретинопатия;

3) микроангиопатия нижних конечностей;

4) генерализованная микроангиопатия (поражение сосудов кожи, внутренних органов).

2. Макроангиопатия:

1) макроангиопатия аорты и венечных сосудов;

2) макроангиопатия сосудов мозга;

3) макроангиопатия периферических сосудов;

4) генерализованная макроангиопатия.

Органы пищеварения Со стороны полости рта отмечается атрофия сосочков языка, склонность к гингивитам, пародонтозу, стоматитам. Поражение желудка характеризуется угнетением кислотообразующей и ферментативной функций, атрофией слизистой оболочки и железистого аппарата. Изменения со стороны тонкого кишечника заключаются в снижении ферментативной и гормонообразующей функции. Нарушения деятельности толстого кишечника характеризуются склонностью к атонии, снижению моторной функции. В то же время при развитии автономной нейропатии с нарушением вегетативной иннервации кишечника у больных наблюдается упорная диарея (жидкий стул), которая не устраняется приемом ферментативных препаратов и вяжущих средств. Поражение печени характеризуется развитием жировой дистрофии на фоне истощения резервов гликогена, нарушения метаболизма липидов и белка. Определенное место в патогенезе поражения печени занимает нарушение оттока желчи в связи с дискинезией желчных путей. Желчный пузырь часто увеличен, растянут, чувствителен при пальпации. Имеется склонность к застою желчи, образованию камней, развитию воспалительного процесса в желчном пузыре.