Галина Дядя - Как сбалансировать гормоны щитовидной железы, надпочечников, поджелудочной железы

Радикулопатия является довольно редкой формой соматической периферической нейропатии, которая характеризуется острыми стреляющими болями в пределах одного дерматома. В основе указанной патологии лежит демиелинизация осевых цилиндров в задних корешках и столбах спинного мозга, что сопровождается нарушением глубокой мышечной чувствительности, исчезновением сухожильных рефлексов, атаксией и неустойчивостью в позе Ромберга. В отдельных случаях клиническая картина радикулопатии может сочетаться с неравномерностью зрачков, расценивающейся как диабетический псевдотабес. Диабетическую радикулопатию необходимо дифференцировать от остеохондроза и деформирующего спондилеза позвоночника.

Мононейропатия – результат поражения отдельных периферических нервов, в том числе и черепномозговых. Характерны спонтанные боли, парезы, нарушения чувствительности, снижение и выпадение сухожильных рефлексов в зоне пораженного нерва. Патологический процесс может повреждать нервные стволы III, V, VI–VIII пар черепномозговых нервов. Значительно чаще других страдают III и VI пары: приблизительно у 1 % больных сахарным диабетом наблюдается паралич экстраокулярных мышц, который сочетается с болями в верхней части головы, диплопией и птозом. Поражение тройничного нерва (V пара) проявляется приступами интенсивных болей в одной половине лица. Патология лицевого нерва (VII пара) характеризуется односторонним парезом мышц лица, а VIII пары – понижением слуха. Мононейропатия выявляется как на фоне длительно существующего сахарного диабета, так и нарушенной толерантности к глюкозе.

Полинейропатия является наиболее частой формой соматической периферической диабетической нейропатии, которая характеризуется дистальными, симметричными и преимущественно чувствительными нарушениями. Последние наблюдаются в виде синдрома «носков и перчаток». Причем значительно раньше и тяжелее указанная патология проявляется на ногах. Характерно уменьшение вибрационной, тактильной, болевой и температурной чувствительности, снижение и выпадение ахилловых и коленных рефлексов. Поражение верхних конечностей встречается реже и зависит от длительности сахарного диабета. Субъективные ощущения в виде парестезии и интенсивных ночных болей могут предшествовать появлению объективных признаков неврологических нарушений. Выраженный болевой синдром и повышение порога болевой чувствительности, усиливающиеся по ночам, вызывают бессонницу, депрессию, снижение аппетита, а в тяжелых случаях значительное уменьшение массы тела. Дистальная полинейропатия часто вызывает трофические нарушения в виде повышения потливости (гипергидроза), истончения кожи, выпадения волос и значительно реже трофические язвы, преимущественно на стопах (нейротрофические язвы). Характерным их признаком является сохранность артериального кровотока в сосудах нижних конечностей. Клинические проявления диабетической соматической дистальной нейропатии обычно подвергаются обратному развитию под влиянием лечения в сроки от нескольких месяцев до 1 года.

Нейроартропатия является довольно редким осложнением дистальной полинейропатии и характеризуется прогрессирующей деструкцией одного или более суставов стопы («диабетическая стопа»). Распространенность нейропатии составляет примерно 1 случай на 680—1000 больных. Значительно чаще синдром «диабетической стопы» развивается на фоне длительно (более 15 лет) существующего сахарного диабета и преимущественно у пожилых людей. У 60 % больных наблюдается поражение предплюсневых и предплюсне-плюсневых суставов, у 30 % – плюсневофаланговых и у 10 % – голеностопных. В большинстве случаев процесс является односторонним и только у 20 % больных – двусторонним. Появляются отечность, гиперемия области соответствующих суставов, деформация стопы, голеностопного сустава, трофические язвы подошвы при отсутствии практически болевого синдрома. Выявлению клинической картины заболевания часто за 4–6 недель предшествует травма, растяжение сухожилий, образование мозоли с последующим ее изъязвлением, а при поражении голеностопного сустава – перелом нижней трети голени. Рентгенологически выявляется массивная костная деструкция, грубое нарушение суставных поверхностей с изменениями мягких тканей, образованием остеофитов, внутрисуставными переломами. Нередко выраженный рентгенологический деструктивный процесс не сопровождается клинической симптоматикой (т. е. болью). В патогенезе нейроартропатии у пожилых, кроме полинейропатии, принимает участие фактор ишемии (нарушение кровотока), обусловленный поражением сосудов микроциркуляции и магистральных. Присоединение инфекции может сопровождаться флегмоной и остеомиелитом.

Амиотрофия – редкая форма диабетической нейропатии. Синдром характеризуется слабостью и атрофией мышц тазового пояса, болями в мышцах, снижением и выпадением коленных рефлексов, нарушением чувствительности в зоне бедренных нервов. Процесс начинается асимметрично, а затем становится двусторонним и возникает чаще у мужчин пожилого возраста с легким течением диабета. Электромиографическое исследование выявляет первичную патологию мышц и повреждение нервов. Мышечная биопсия позволяет обнаружить атрофию отдельных мышечных волокон, отсутствие воспалительных и некротических изменений. Аналогичная картина мышечной биопсии наблюдается при алкогольной миопатии. Диабетическую амиотрофию следует дифференцировать от полимиозита, амиотрофического бокового склероза, тиреотоксической миопатии и других миопатий. Прогноз диабетической амиотрофии благоприятный; обычно через 1–2 года или раньше наступает выздоровление.

Вегетативная нервная система регулирует активность гладких мышц, желез внутренней секреции, сердца и сосудов. Нарушение парасимпатической и симпатической иннервации лежит в основе изменения функции внутренних органов и сердечно-сосудистой системы. Клинические проявления вегетативной нейропатии наблюдаются в 30–70 % случаев, в зависимости от обследуемого контингента больных сахарным диабетом. Гастроинтестинальная патология включает нарушение функции пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки и кишечника. Нарушение функции пищевода выражается в уменьшении его перистальтики, расширении и снижении тонуса нижнего сфинктера. Клинически у больных появляются дисфагия, изжога и изредка – изъязвление пищевода. Диабетическая гастропатия наблюдается у больных с большой длительностью заболевания и проявляется рвотой пищей, съеденной накануне. Рентгенологически обнаруживают снижение и парез перистальтики, расширение желудка, замедление его опорожнения. У 25 % больных выявляется расширение и снижение тонуса двенадцатиперстной кишки и ее луковицы. Секреция и кислотность желудочного сока понижены. В биоптатах желудка обнаруживают признаки диабетической микроангиопатии, которые сочетаются с наличием диабетической ретино– и нейропатии. Диабетическая энтеропатия проявляется усиленной перистальтикой тонкого кишечника и периодически возникающей диареей, чаще в ночное время (частота дефекации достигает 20–30 раз в сутки). Диабетическая диарея обычно не сопровождается похуданием. Зависимости от типа диабета и степени его тяжести не наблюдается. В биоптатах слизистой тонкой кишки воспалительных и других изменений не выявлено. Диагноз затруднен в связи с необходимостью дифференцирования от энтеритов различной этиологии, синдромов нарушения всасывания и др.