Валерий Периостовцев - 2 в 1. Здоровые суставы. Побеждаем артроз, артрит, остеопороз + Здоровые сосуды. Побеждаем варикоз, тромбоз, атеросклероз, геморрой

Настой почечуйной травы.Уменьшает тромбы и предотвращает их дальнейшее образование. Заваривать в виде чая и пить в течение дня.

Сбор трав горца, травы хвоща и цветков боярышникаочистит вены и артерии от бляшек и тромбов. Сырье смешать в равных частях. Затем 1 ст. л. (с горкой) сырья залить чашкой кипятка (350 мл). Настоять. Принимать по 70–80 мл в течение дня.

Настой трав.Взять в равных пропорциях траву шалфея, листья мяты и корней девясила. На ночь 2 ст. л. сбора залить в термосе 500 мл лкипятка. Утром настой процедить и пить по 1 стакану 4 раза в день незадолго до еды. Курс лечения составляет не менее 3 недель. Через месяц лечение повторить.

Настой мелиссы, пустырника, корня валерианы и шишек хмеляочищает сосуды при тромбозе. Смешать сырье в равных частях. 1 ст. л. смеси залить 200 мл крутого кипятка, настоять. Принимать настой по 60 мл несколько раз в день.

Смесь лимонно-чесночная.2 лимона пропустить через мясорубку. Добавить очищенную и измельченную в кашицу 1 крупную головку чеснока. Залить прохладной кипяченой водой, закрыть плотно крышкой и настаивать 3 дня в прохладном месте. Готовый настой процедить, отжать мякоть. Принимать трижды в день по 1 ст. л. Курс лечения – 2 недели.

Питание при тромбозе предполагает ежедневное употребление большого количества фруктов и овощей – эти продукты содержат очень ценную клетчатку, что способствует укреплению стенки сосудов. Необходимо отказаться от тех блюд, которые задерживают жидкость в организме и способствуют увеличению объема циркулирующей крови (например, соленая и острая пища).

Чтобы предотвратить образование сгустков и разжижить кровь, желательно употреблять продукты, богатые витамином Е и незаменимыми жирными кислотами, – морепродукты, рыбий жир, льняное масло. Можно принимать биологически активные добавки. При приеме некоторых лекарственных средств и добавок диета при тромбозе должна быть скорректирована лечащим врачом.

Трофические язвы нижних конечностей являются, пожалуй, самым тяжелым проявлением хронической венозной недостаточности. Как правило, выявление трофической язвы при осмотре не вызывает особых трудностей, однако не все хронические язвы нижних конечностей связаны с венозными заболеваниями.

Трофические нарушения нижних конечностей могут быть вызваны различными заболеваниями, при этом язвы венозной этиологии в общей заболеваемости составляют подавляющее большинство.

Развитие венозной трофической язвы неразрывно связано с гипертензией в системе нижней полой вены, формирующейся вследствие варикозной трансформации венозной стенки либо ее тромботического поражения и клапанной недостаточности.

В норме одним из факторов, поддерживающих постоянный отток венозной крови, является остаточное давление, создаваемое сердечной мышцей. Однако давления крови недостаточно для обеспечения оттока крови от нижних конечностей к сердцу. Возможно, наиболее важный механизм венозного оттока из нижних конечностей – действие мышечно-венозной помпы голени. Возврат крови осуществляется за счет сдавления икроножными мышцами венозных синусов, которые опорожняются, и кровоток при этом существенно ускоряется. Оказывая влияние на отток крови из внутримышечных вен в глубокие магистрали, мышечные сокращения воздействуют на приток крови не только из артериол, но и из поверхностных вен в фазу расслабления. Таким образом, мышечно-венозная помпа представляет собой сложное многокомпонентное образование, основным элементом которого служат мышечно-венозные синусы. Врожденная или приобретенная недостаточность клапанов поверхностных, перфорантных и глубоких вен снижает эффективность действия мышечно-венозной помпы.

По мере прогрессирования болезни происходит постепенное увеличение проницаемости эндотелиальной стенки капилляров и венул по отношению к макромолекулярным фракциям плазмы крови. Это, в свою очередь, ведет к сдвигам белковых фракций в крови, оттекающей от пораженной конечности, увеличению доли глобулинов и ускорению агрегации форменных элементов крови. Дальнейшие изменения заключаются в накоплении альбуминов, а затем и более тяжелых фракций белков в межклеточном пространстве и отеке. Лейкоциты, задерживающиеся в микроциркуляторном русле при венозной гипертензии, повреждают его, и если это воздействие продолжается в течение многих лет, в конечном итоге развиваются трофические язвы.

Таким образом, в настоящее время накоплены данные, позволяющие сделать выводы о том, что активация лейкоцитов является одним из ведущих механизмов в патогенезе трофических расстройств мягких тканей при хронической венозной недостаточности нижних конечностей. На микроциркуляторном уровне происходит склерозирование или тромбирование артерий и артериол гиподермы. Сосуды окружены коллагеновыми муфтами, резко извиты и закручены, расположены редко и неравномерно. В артериальном отделе часто наблюдаются признаки спазма артерий мелкого калибра и артериол.

Существенные изменения происходят и в лимфатических сосудах кожи. Они характеризуются практически полным разрушением поверхностного лимфатического сплетения кожи нижних конечностей.

Трофические язвы при хронической венозной недостаточности располагаются, как правило, на внутренней поверхности нижней трети голени в проекции перфорантных вен (рис. 3.6).

Рис. 3.6. Трофические язвы. Типичная локализация

В то же время иногда язвенный дефект может располагаться на наружной и передней поверхностях голени, что бывает в случаях выраженной клапанной недостаточности перфорантных вен этой локализации. В самых тяжелых случаях трофические язвы циркулярно охватывают голень. Размер язвенного дефекта может варьироваться от незначительного по площади изъязвления до циркулярных язв, занимающих бóльшую часть поверхности голени. Появлению трофической язвы предшествует ряд симптомов, свидетельствующих о декомпенсации оттока крови из нижней конечности. Прогрессирование нарушений венозного оттока на фоне варикозной или посттромботической болезни приводит к усилению отека голени, болей в нижних конечностях, ночных судорог, кожного зуда с образованием пигментных пятен, уплотнением подкожной клетчатки. В дальнейшем появляются зоны гиперпигментации и липосклероза, кожа утолщается, становится напряженной, неподвижной, болезненной. Накапливающиеся в мягких тканях продукты распада форменных элементов крови, обладая антигенными свойствами, вызывают воспалительную реакцию, проявляющуюся гиперемией кожи и экзематозным дерматитом. Кожа голени приобретает вид «апельсиновой корки», на ней собираются капли прозрачной жидкости. В дальнейшем в зоне наибольших патологических изменений возникает пятно белесого цвета, напоминающее натек парафина. Такое предъязвенное состояние называется белой атрофией кожи. На этом фоне достаточно малейшей травмы для образования язвенного дефекта.