Юрий Буланов - Анаболизм без лекарств III

Среди некоторых спортсменов бытует мнение, что холодовая закалка приводит к росту не только мышечной, но и жировой ткани. Действительно, достаточно лишь взглянуть на моржей, купающихся в проруби, чтоб убедиться — худых людей среди них нет. Скорее наоборот, преобладают люди, покрытые ровным слоем жировой ткани, впрочем, не очень толстые.

Так как же дело обстоит на самом деле? Чтобы понять это, необходимо рассмотреть действие холодового стимула на жировой обмен. В отличие от бурой жировой ткани, которая всю энергию окисления жирных кислот тратит на тепло, обычная (белая) жировая ткань тратит на тепло лишь 70 % окисляемых жирных кислот. 30 % идут на синтез АТФ. Как видим, в плане образования тепла не настолько уж сильно обычная жировая ткань отличается от бурой, тем более, что эти самые 70 %, «идущие на тепло», подвержены значительным колебаниям. Эти колебания вызваны как раз воздействием холодового стимула. Под действием холода возникает так называемое «разобщение дыхания [18] Под словом «дыхание» здесь подразумевается кислородное окисление. и фосфорилирования» в жировых клетках. В результате окисления жирных кислот меньшее количество энергии запасается в виде АТФ, и большее количество рассеивается в виде тепла. Уровень теплопродукции при этом резко возрастает. Жирные кислоты, поступая в кровяное русло, попадают в печень и мышцы, где основным энергетическим источником служит гликоген. Воздействуя на процесс распада гликогена, они действуют как фактор разобщения окисления и фосфорилирования, вызывая меньший конечный выход АТФ и больший конечный выход тепла. Точно таким же образом они воздействуют и на другие жировые клетки, где процесс распада жира на жирные кислоты и глицерин еще только начался.

При периодическом воздействии холода и массированном выбросе жирных кислот в кровь организм, естественно стремиться запасти в подкожно-жировых долю побольше энергетического материала, т. е. жира. Этот процесс на первый взгляд неизбежен, однако стоит лишь скорректировать диету, как этого вполне удается избежать. Необходимо уменьшить в рационе долю жиров (как животных, так и растительных), но в еще большей степени депо углеводов, т. к. большая часть подкожного жира (90 %) синтезируется именно из углеводов. При такой корректировке диеты излишнего прироста жировой ткани всегда удастся избежать.

Именно централизация кровообращения должна стать ведущим механизмом, предохраняющим организм от холода и этот механизм необходимо сделать приоритетным.

Каким же таким волшебным свойством обладают β-адренорецепторы, что их активизация усиливает анаболические процессы в организма? Ларчик открывается очень просто: β-адренорецепторы, расположенные на поверхности клеток, воспринимают гормональные сигналы таких «сильных» эндогенных анаболических гормонов, как инсулин и соматотропин. Через β-адренорецепторы частично действуют и глюкокортикоиды, небольшое количество которых необходимо для нормального протекания анаболических реакций [19] В больших дозах глюкокортикоиды, наоборот, вызывают катаболическое действие на все органы кроме печени. . Такие нейро-медиаторы (посредники нервного сигнала), как дофамин и L-ДОФА, также действуют на клетки в основном посредством возбуждения β-адренорецепторов. Не являясь гормонами, они повышают чувствительность клеток к тестостерону и гормону рота, причем еще вдобавок ко всему активизируют синтез и секрецию вышеуказанных гормонов.

Периодическое охлаждение приводит также к активизации рецепторов ацетилхолина — медиатора, передающего нервный импульс с нерва на мышцу. Именно активизация выброса ацетилхолина обуславливает феномен дрожания, возникающий в ответ на холод. Дрожание позволяет увеличить теплопродукцию ни много, ни мало в 4 раза. Являясь своеобразной «гимнастикой» для мышц упражнение не увеличивают мышечную силу, но совершенствует нервно-мышечный аппарат.

Холодовое воздействие вызывает резкий выброс в кровь гормонов щитовидной железы. Тиреоидные гормоны обладают сильнейшим разобщающим действием на окисление и фосфорилирование, в результате чего значительно активизируется термогенез. Кроме того, гормоны щитовидной железы активизируют биологическое окисление всех энергетических субстратов и в конечном итоге повышают энергетический фон всего организма. Проникая непосредственно в ядро клетки, тиреоидные гормоны индуцируют синтез информационных факторов, которые активизируют синтез белка в митохондриях. Митохондрии увеличиваются в размерах. Их энергетическая избирательность уменьшается. Они начинают утилизировать все подряд: углеводы, аминокислоты, жирные кислоты, органические кислоты, кетоновые тела и т. д. При тиреотоксикозе (повышенной функции щитовидной железы) больным постоянно жарко. Жару они переносят с трудом, а вот холод, наоборот, переносят с завидной легкостью. Выброс гормонов щитовидной железы в кровь приводит к значительному распаду подкожной жировой ткани на глицерин и жирные кислоты с выходом последних в кровяное русло. Кроме того, тиреоидные гормоны косвенным образом повышают активность адренорецепторов (в том числе и β 2-рецепторов). Гормоны щитовидной железы, безусловно, являются самым сильным калоригенным фактором организма. По способности повышать температуру тела, им нет в организме равных.

Суммируя вышесказанное, можно сказать, что под действием холода в организме происходит «взвинчивание обмена» с резким усилением окисления и большим выходом энергии в виде тепла. Постепенно, по мере адаптации к холодовым воздействиям организм стремится сократить энергетические потери. Это достигается за счет повышения чувствительности рецепторов к действующим веществам. Так, например, повышается чувствительность рецепторов к тиреоидным гормонам и в ответ на холод организм отвечает не столько выбросом тиреоидных гормонов, сколько временным повышением чувствительности к ним клеток.

Вместо активизации β 2-адренорецепторов в клетках резко нарастает количество ц-АМФ (циклического аденозинмонофосфата). Сама активизация β-адренорецепторов преследует лишь одну цель — запустить фермент аденилатциклазу. Аденилатциклаза, «вмонтированная» в мембрану клетки, запускает синтез ц-АМФ, а уже ц-АМФ вызывает в клетке весь необходимый комплекс конечных изменений. По мере адаптации организма к холоду вместо запуска такой длинной цепочки взаимодействий происходит сразу активация ц-АМФ, что экономит организму много времени и сил. А уже ц-АМФ вызывает весь комплекс интересующих нас анаболических реакций в мышцах. Именно ц-АМФ является центральным звеном перекрестной адаптации, поэтому адаптированный к холоду организм и проявляет повышенную устойчивость ко всем остальным видам нагрузок от мышечной до электромагнитной.