Ирина Калюжнова - Реабилитация после вирусного гепатита

Т-лимфоциты хранят «коды» своих собственных клеток: если вы не имеете идентичного близнеца, то ваши клетки уникальны, т. е. таких больше нет ни у кого. Такая неповторимость обеспечивается специальным антигеном, он носит название трансплантационного и хранит признак конкретного организма. Именно этот антиген и умеют распознавать Т-лимфоциты. Если клетка чужеродная, Т-лимфоцит посылает команду клеткам-киллерам и макрофагам, которые уничтожают пришельца. Разумеется, таких пограничников надо бы побольше, но, как оказалось, это самое слабое место во всей иммунной системе. Чем сложнее функция, тем она уязвимее. Т-лимфоциты беззащитны перед биохимическим стрессом: когда в организме много кортизола, гормона надпочечников, Т-лимфоциты идут в энергетическую «топку», организм при стрессе ими просто «питается», используя эти клеточки как дешевый источник энергии. По большому счету это очень дорого организму обходится. Возможно, в вашей жизни бывали ситуации, когда, сдав благополучно экзамены, кто-то «подхватывал» ангину. Это тот самый случай, когда экзаменационная лихорадка «съела» иммунитет.

Все это имеет прямое отношение к вирусному гепатиту – и его течение, и его последствия целиком и полностью зависят от состояния иммунной системы организма. Проблема в том, что уже сам факт заболевания свидетельствует о сниженном или подавленном иммунитете. Это лучше запомнить сейчас, потому что лечить вирусный гепатит (и, в частности, болезнь Боткина), не корректируя состояние иммунной системы, что воду в ступе толочь – и хлопотно, и бесполезно.

Итак, второй этап развития болезни знаменуется прорывом вируса из кишечника в лимфатические узлы, где он и размножается. Какое-то время лимфатические узлы сдерживают эту армаду вирусов, как и положено, защищая организм, но наступает момент, и вирус попадает в кровь. Это означает завершение скрытого (инкубационного) периода болезни и начало периода желтушного. Вирус связывается с эритроцитом, «пробивает» его и бросает, переходя к следующему. Поврежденный эритроцит опознается, как чужеродное тело, которое при помощи антител благополучно убивается. Заодно под этот «обстрел» попадают и здоровые эритроциты – так в организме начинаются чехарда и неразбериха. В крови появляется много «трупов» эритроцитов, и пигментное вещество (билирубин) попадает в кровь.

Этот этап называется по-научному вирусемия, что означает попадание вируса в кровь, т. е. в кровеносные сосуды. И, конечно, организм начинает отвечать на вторжение, и делает он это своеобразно: сосудистая стенка изнутри набухает, питание ее нарушается, стенки капилляров разрушаются, а в просвете самих сосудов образуются тромбы, которые дополнительно вызывают препятствие току крови и мелкие кровоизлияния. И все это происходит в печени, селезенке, желудочно-кишечном тракте, коже, головном мозге, но главное – в печени. Все названные ткани становятся отечными, а проявляется это одутловатостью лица и уменьшением количества выделяемой мочи.

Клетки печени пока еще сохранны, хотя и страдают от отека и нехватки кислорода. При хороших резервах организм на этой стадии с болезнью справляется, а в клинике это соответствует безжелтушной форме, что, как вы помните, очень характерно для детей. Это и понятно: и помоложе они, да и не нужно им гнаться за деньгами и собственными амбициями. Это я о том, откуда берется хронический стресс, к которому так чувствительны Т-лимфоциты и иммунная система в целом.

Следующий этап, пятый по счету, – поражение вирусом уже измученных и ослабленных клеток печени. Собственно, на этом, клеточном уровне, гепатит А отличается от гепатита В только тем, что при А клетки гибнут на периферии, а при В – в центре. Лично мне это неважно, главное – благородные высокодифференцированные клетки печеночной паренхимы попадают под «обстрел» собственных же клеток-киллеров! Свой собственный иммунитет становится «бешеной собакой», которая уничтожает собственные клетки, и, если ничего не делать, это приведет к массированному некрозу (омертвению) печени. Тотальный некроз! Вирус при этом тоже уничтожается, но спасти печень это уже не может. Собственный аутоагрессивный процесс может привести к гибели больного. Никто, конечно, этого не допустит – немедленно назначаются иммунодепрессанты, в частности стероидные гормоны.

Откуда, собственно, берется желтуха? Из печени, вернее, из-за нарушения ее функций. Это мягко сказано, потому что в печеночной клетке находится до 50 000 разных ферментов, и при ее разрушении они все поступают в кровь. «Ферментативный хаос» – вот как это называется. В крови накапливаются аммиак, токсины из кишечника (фенол, скатол, крезол) которые являются ядами для центральной нервной системы. Желчные пигменты (билирубин) больше не обезвреживаются печенью и, появляясь в крови, окрашивают кожу и склеры в желтый цвет. Эта стадия самая тяжелая, когда происходит отравление организма собственными продуктами обмена. Это может привести к смерти от печеночной недостаточности. Но есть еще и шестая, и седьмая стадии, когда вирус вновь проникает, теперь уже из печени, в кровь (волнообразное течение болезни), или наступает выздоровление. Или смерть. О печальном больше говорить не будем, но замечу, что выздоровление возможно лишь при включении всех компенсаторных механизмов, и хорошо, когда к этому моменту они в организме все же находятся.

Если же иммунная система не способна привести организм к полному выздоровлению, возможны варианты течения хронического гепатита: вирусоносительство и цирроз печени. Первый случай считается благоприятным, так как вирус гепатита не воспринимается лимфоцитами как чужой, а потому и не вызывает иммунного ответа, а значит, и киллерного эффекта в отношении клеток печени тоже нет. Это доброкачественная форма хронического гепатита, и она может закончиться выздоровлением.

Во втором случае активно действуют клетки-киллеры, вырабатывая антитела против вируса и собственных печеночных клеток, и чем дальше, тем хуже – развивается порочный круг болезни, называемой агрессивным хроническим гепатитом, которая трудно поддается лечению и приводит к развитию цирроза печени. По мнению некоторых авторов, развитие болезни по неблагоприятному пути может быть из-за наследственной слабости иммунной системы.

Но это не все возможные варианты. В своей практике я встречалась с хроническим вирусным гепатитом, который протекал под маской холецистита. Эта форма развивается при необычной локализации вируса в желчевыводящих путях (а не в печеночных клетках), а стафилококки или кишечная палочка затушевывают вирус. Это история не болезни, а судьбы, и начиналась она весьма обычно: была проведена операция по удалению аппендицита (аппендектомия). Затем через некоторое время появились неприятные ощущения в правом подреберье, потом они сменились тошнотой, болями и периодическим подъемом температуры. Был поставлен диагноз холецистита, назначена антибактериальная терапия, которая сняла острое воспаление, но вот пищеварения не улучшила. Метеоризм после любого приема пищи, тошнота, а впоследствии и головные боли, снижение работоспособности, постоянное чувство разбитости, усталости – все это привело ее к новому обследованию. Диагноз не обрадовал, но позволил начать правильное лечение: другие пищевые привычки, другая жизнь. Женщина не пала духом и не просто выстояла, но и полностью восстановила свое здоровье. Что это за лечение, я расскажу в следующих главах. И напомню, что для нестандартного подхода важно только одно – гепатит вызывается вирусом. В этом случае принципиальной разницы между всеми видами гепатитов нет, главное – состояние иммунной системы. И в этой связи нужно вспомнить еще один вариант хронического течения вирусного гепатита, который развивается из-за применения гормонов, оказывающих подавляющее действие на иммунную систему.