Анатолий Маловичко - Диабет-STOP! Битва против диабета

Патологическим изменениям подвергается и сердечная мышца, которая вовлекается в процесс при поражении коронарных сосудов. Развивается дистрофия миокарда (расстройство питания тканей сердца), изменяется его сократительная способность, что приводит к постепенной декомпенсации сердечной деятельности. Медленно прогрессирующее сужение просвета сосудов сердца приводит обычно к обеднению сердечной мышцы кровью, что проявляется приступообразными болями за грудиной, отдающими в левую лопатку или руку. Спазмы сосудов сердца, их резкое сужение, образование в них тромба – это и есть причина инфаркта.

Не останавливаясь на описании клиники атеросклероза артерий сердца, мозга, почек, коснемся теперь только атеросклероза сосудов нижних конечностей. Нарушение кровообращения в нижних конечностях и развитие гангрены у больных диабетом наблюдается особенно часто. Гангрена встречается у больных диабетом в 40 раз чаще среди мужчин и в 70 раз чаще среди женщин по сравнению с лицами, не страдающими диабетом. У диабетиков гангрена отмечается уже в 20-летнем возрасте (у больных другими заболеваниями – только после 60 лет).

К ранним симптомам атеросклероза артерий нижних конечностей относится «перемеживающаяся хромота», которая проявляется болями в икроножных мышцах при ходьбе. При прогрессировании процесса боли становятся более стойкими, развиваются парестезии (полупараличи). Похолодание и побледнение стоп указывает уже на серьезные нарушения кровообращения. При дальнейшем прогрессировании заболевания появляется багрово-цианотическая окраска пораженных участков стопы с наиболее частой локализацией в области большого пальца. Появляются также трофические изменения в межпальцевых отделах, мягких тканях пальцев. К наиболее серьезным проявлениям атеросклероза артерий нижних конечностей относится развитие гангрены.

Это характерное клиническое проявление сахарного диабета наблюдается у 12–70 % больных. Его частота среди больных значительно увеличивается через пять и более лет заболевания сахарным диабетом.

Диабетическая нейропатия включает несколько клинических синдромов: радикулопатию, мононейропатию, полинейропатию, амиотрофию, вегетативную (автономную) нейропатию и энцефалопатию.

Радикулопатияхарактеризуется острыми стреляющими болями в пределах одного дерматома.

Мононейропатия– поражение отдельных периферических нервов, в том числе черепно-мозговых.

Полинейропатия– поражение периферических нервов с нарушениями чувствительности в виде «синдрома носков и перчаток». Характерно уменьшение вибрационной, тактильной, болевой и температурной чувствительности, снижение и выпадение ахилловых и коленных рефлексов.

Амиотрофия– атрофия мышц тазового пояса, боли в мышцах, снижение и выпадение коленных рефлексов, нарушение чувствительности в зоне бедренных нервов.

Вегетативная нервная система регулирует активность гладких мышц, желез внутренней секреции, сердца и сосудов. Вегетативная нейропатия наблюдается в 30–70 % случаев заболевания диабетом.

Гастропатологиясостоит в нарушении функции пищевода, желудка, 12-перстной кишки и кишечника.

Диабетическая энтеропатияпроявляется усиленной перистальтикой тонкой кишки и периодически возникающей диареей (чаще в ночное время, до 20–30 раз в сутки).

Нейропатия мочевого пузыря (атония)характеризуется снижением его сократительной способности в виде замедления мочеиспускания до 1–2 раз в сутки.

Импотенция– частый признак вегетативной нейропатии и может быть единственным ее проявлением. Наблюдается у 40–50 % больных сахарным диабетом.

Диабетическая вегетативная кардиальная нейропатияхарактеризуется гипотонией, постоянной тахикардией, слабым терапевтическим влиянием на нее, фиксированным сердечным ритмом, гиперчувствительностью к катехоламинам, безболевым инфарктом миокарда, а иногда – внезапной смертью больного.

Основные клинические проявления диабетической энцефалопатии– нарушения психической деятельности. Наиболее часто ухудшается память, повышается утомляемость, раздражительность, апатия, плаксивость, нарушение сна. Далее идут необратимые процессы поражения головного мозга.

Различные нарушения функции органа зрения, вплоть до слепоты, встречаются у больных сахарным диабетом в 25 раз чаще, чем в общей популяции.

Среди больных, страдающих слепотой, 7 % составляют больные сахарным диабетом.

Диабетическая ретинопатия является одной из главных причин ухудшения зрения и слепоты у больных. Различные проявления обнаруживаются у 60–80 % больных. Это поражения сетчатки, радужки, роговицы: хрусталика, зрительного нерва, экстраокулярных мышц, орбитальной ткани.

Патогенез диабетической катаракты связывают с повышенным, на фоне гипергликемии, превращением глюкозы в сорбит в тканях хрусталика. Избыточное их накопление вызывает клеточный отек, который, прямо или косвенно, изменяет метаболизм мионозита, что приводит к развитию катаракты.

Глаукома встречается у 5 % больных диабетом. Повышение внутриглазного давления более чем на 20 мм рт. ст. может повредить зрительный нерв и вызвать нарушение зрения.

Атрофия зрительных нервов наблюдается у больных с длительным течением заболевания при наличии ретинопатии и глаукомы.

У больных сахарным диабетом в 2–3 раза чаще наблюдается гипертония. В основном это связано со склерозом почечных артерий и с поражением почек в результате микроангиопатии. Так называемый интеркапиллярный гломерулосклероз включает в себя узелковый и диффузный гломерулосклероз, утолщение базальной мембраны капилляров почечных клубочков, атеро– и артериосклероз, а также канальцево-интерстициальный фиброз. Это осложнение – одна из главных причин смертности среди больных сахарным диабетом, в 17 раз превышающая ее по сравнению с общей популяцией. Примерно в половине случаев диабетическая нефропатия развивается у больных, заболевших сахарным диабетом до 20-летнего возраста.

Так, уже при возникновении сахарного диабета наблюдается увеличение размеров почек, просвета канальцев и скорости клубочковой фильтрации. После компенсации диабета инсулином размеры почек нормализуются, но скорость клубочковой фильтрации остается повышенной, что свидетельствует о начале нефропатии.

Дальнейшее прогрессирование заболевания приводит к развитию у половины больных синдрома почечной недостаточности. С развитием почечной недостаточности резко снижается скорость клубочковой фильтрации, возрастают уровни остаточного азота и креатинина, выявляются гипо– или нормохромная анемия. У 80–90 % больных на этой стадии заболевания значительно повышается артериальное давление. Чаще всего это вызвано задержкой натрия и гиперволемией. Тяжелая артериальная гипертензия может сочетаться с сердечной недостаточностью по правожелудочковому типу или осложняться отеком легких. Почечная недостаточность обычно сопровождается гиперкалиемией, которая может достигать 6 ммоль/л и более, что проявляется характерными изменениями ЭКГ.