Анатолий Маловичко - Диабет-STOP! Битва против диабета

Печень, даже при ожирении, выполняет все остальные свои функции, кроме приема излишней глюкозы из крови.

Если при этом назначать инсулин (а его и так достаточно в крови), то он будет буквально вдавливать излишки глюкозы в клетки печени, но там места для нее нет, все занято жиром. На какое-то время уровень сахара снижается, но клетки печени долго не выдерживают такой режим, и начинается их разрушение. Вот в этом и заключается главное коварство инсулина – он временно создает видимость успешного лечения. Но очень скоро уровень глюкозы снова повышается, но теперь уже разрушена печень и развито ожирение тела.

Дальнейшее поступление инсулина будет постоянно разрушать печень, и неизвестно, будет ли процесс регенерации клеток печени уравновешивать процесс разрушения…

Инсулинонезависимый диабет без ожирения встречается в 15 % всех случаев заболевания диабетом II типа.

Здесь все дело не в переедании или чрезмерном усвоении пищи, иначе появилось бы ожирение. Но главная причина остается: печень не принимает на временное хранение излишнюю глюкозу из крови, поэтому такой диабет развивается по II типу.

В данном случае печень тоже содержит излишки жира, но это уже не ожирение. Тогда что же это такое?

Виновника М. Я. Жолондз нашел при исследовании тиреотоксикоза – это заболевание щитовидной железы!

При рассмотрении проблем тиреотоксикоза (гипертиреоза) установлено, что при этом заболевании щитовидная железа производит и выделяет в кровь излишнее количество тиреоидных гормонов (тироксина Т 4). Главный потребитель тироксина – печень. Она же является и регулятором уровня тироксина в крови: извлекает и норму его, и излишки. Излишки тироксина печень перерабатывает (если еще может) и выделяет с желчью в кишечник. Но тироксин увеличивает усвоение кислорода клетками печени и этим увеличивает их энергоснабжение. Именно это заставляет печень производить излишки желчи, необходимые для сопровождения и выделения излишков переработанного тироксина.

Образно говоря, при гипертиреозе клетки печени увеличивают «производственную» деятельность за счет снижения «складской». Можно сказать, что увеличиваются «производственные» площади и до минимума сокращаются «складские» (остаются только аварийные запасы). «Производственные» потребности свободно покрываются излишками жирных кислот печени, а если их не хватает – извлекаются жировые запасы, поэтому человек может значительно похудеть или сохранять нормальную массу тела.

И хотя теперь в клетках печени постоянно обнаруживаются излишки жиров (больше нормы), это уже не накопление жира в печени, не ожирение печени. Это непрерывный процесс усиленного производства желчи и холестерина. Или, точнее сказать, это постоянно заменяющийся материал для усиленного производства желчи с целью сопровождения излишков тироксина.

Излишки глюкозы при тиреотоксикозе не принимаются на временное хранение в клетках печени – для них там просто нет необходимого места. Эти излишки (иногда все) остаются в крови, уровень глюкозы в крови повышается. Но это не всегда приводит к сахарному диабету.

В зависимости от уровня глюкозы в крови при тиреотоксикозе возможны варианты.

ПЕРВЫЙ ВАРИАНТ. Исходный уровень глюкозы в крови до тиреотоксикоза был пониженным (гипогликемия), а при лечении тиреотоксикоза (после принятия таблеток) суммарный уровень глюкозы в крови приблизился к норме, но не достиг ее. Это бывает редко. Гипертиреоз в данном случае ухудшает общее состояние больного, но одновременно облегчает течение гипогликемии, так как уменьшается дефицит глюкозы в крови.

Без тиреотоксикоза гипогликемия была бы еще большей. Лечение тиреотоксикоза выявит скрытый дефицит глюкозы в крови, что потребует уменьшения секреции инсулина поджелудочной железой.

ВТОРОЙ ВАРИАНТ. Встречается часто. В крови до тиреотоксикоза – практически нормальный исходный уровень глюкозы. При лечении (после добавления тиреотоксической глюкозоповышающей составляющей – таблеток) он превышает норму. А это уже сахарный диабет. Уровень инсулина в крови в этом варианте всегда будет соответствовать уровню глюкозы – это тиреотоксикозный диабет II типа, и сопровождается он понижением массы тела.

Такой сахарный диабет II типа вызывается гипертиреозом.

Причина гипертиреоза – усиленное всасывание йода в тонком кишечнике из химуса (пищевой кашицы).

Вывод: усиленное всасывание йода в тонком кишечнике при практически нормальном исходном уровне глюкозы в крови обязательно вызывает развитие гипертиреоза, и вместе с ним – сахарного диабета II типа той или иной степени тяжести. Распространенность такого сахарного диабета почти достигает распространенности гипертиреоза.

Бессмысленно лечить его антидиабетическими лекарствами – сахаропонижающими таблетками, инсулином.

Лечение тиреотоксического диабета – это лечение тиреотоксикоза!

Инъекции инсулина при таком диабете катастрофически опасны, так как травмируют печень и приводят к атрофии bb -клеток поджелудочной железы.

Все случаи диагностированного сахарного диабета II типа, при которых оказываются действительно полезными инъекции инсулина в нормальных или в малых дозах или пероральные антидиабетические препараты, – это и есть случаи сахарного диабета III типа.

Все случаи сахарного диабета, при которых специалисты обнаруживают так называемую относительную недостаточность инсулина в крови, когда только часть излишков глюкозы в ней обусловлена недостатком инсулина, являются случаями сахарного диабета III типа.

Тяжелое течение сахарного диабета III типа может быть обусловлено либо превалированием диабета I типа в его составе, либо превалированием тиреотоксического диабета II типа. Лечить такой диабет надо как диабет II типа (при тиреотоксической составляющей необходимо сначала лечить гипертиреоз), тогда автоматически перестанет проявляться накладывающийся (фактический, а не кажущийся) на нее диабет I типа.

Гиперинсулинизм, в определенном смысле, противоположен диабету I типа. При таком заболевании у людей систематически повышен уровень инсулина в крови в связи с повышенной продукцией инсулина ( B -клетками поджелудочной железы). По этой причине уровень глюкозы в крови постоянно ниже нормального, так как глюкоза (с помощью излишнего инсулина) сверх нормы переводится в гликоген печени, а затем – в жировые запасы. Самым частым симптомом гиперинсулинизма является увеличение массы тела на фоне повышенного аппетита и быстрой утомляемости.