Г. Трофимова - Детское питание. Полный справочник

Поражения слизистой оболочки рта при поражении грибами могут возникать при ряде патологических состояний. К факторам риска клинически выраженного кандидозного стоматита относятся нарушения местного иммунитета, иммунодефицитные состояния, заболевания крови, использование антибиотиков широкого спектра действия, ингаляционные или системные применения кортикостероидных препаратов, сахарный диабет и другие причины. Один и тот же штамм может сохраняться в организме в течение нескольких месяцев или лет, не вызывая клинических проявлений заболевания.

Представители грибов Candida входят в состав микрофлоры желудочно-кишечного тракта. Возбудитель передается при непосредственном контакте с инфицированным человеком через предметы обихода. Грибы Candida обнаруживаются в ротовой полости у 31–60 % здоровых людей.

У детей грудного возраста часто встречается поражение слизистой оболочки ротовой полости грибом Oidium. Молочница появляется у ослабленных частыми заболеваниями детей, при острых и хронических расстройствах пищеварения. Внешний вид этого грибкового поражения слизистых оболочек довольно типичен. Отмечаются многочисленные, величиной с булавочную головку белые налеты, возвышающиеся над уровнем слизистой оболочки. Затем эти мелкие элементы сливаются и покрывают сначала отдельные участки слизистой оболочки, а затем и сплошь слизистую оболочку языка и губ, десен, щек, распространяются на твердое небо, глотку и даже пищевод.

У детей, ослабленных в результате длительных или частых заболеваний, так же как у получающих лечение антибиотиками, слизистая оболочка может поражаться грибами Monilia albicans. Монилиоз слизистой оболочки проявляется в виде пятен, напоминающих молочную пленку, которая постепенно распространяется на слизистую оболочку губ, языка, глотки.

Этот налет отделяется с трудом, оставляет поверхностную, слегка кровоточащую эрозию. Поражение слизистой оболочки ротовой полости этим грибом может быть проявлением общего кандидомикоза.

Кандидоз крупных и мелких складок кожи характеризуется поражением кожи пахово-бедренных, ягодичных складок, под молочными железами, в межпальцевых складках. Очаги поражения красного цвета, их поверхность слегка влажная.

По периферии очаги окружены бордюром отслаивающегося эпидермиса белесоватого цвета, нередко в углах рта возникают трещины – кандидозная заеда, поражается красная кайма губ – кандидозный хейлит. Отмечаются сухость, чувство стягивания и жжения, появление чешуек сероватого цвета.

Кандидозные паронихии – поражение ногтевых валиков, которое встречается довольно часто. Ногтевые валики краснеют, при отсутствии лечения в процесс вовлекаются ногтевые пластинки, ногти истончаются, на них образуются поперечные борозды.

Хронический генерализованный кандидоз возникает у детей с иммунодефицитным состоянием, недостаточной функцией паращитовидных желез. Он проявляется в раннем детском возрасте в виде молочницы, кандидозного хейлита. Ногтевые пластинки, особенно пальцев кистей, вовлекаются в процесс уже в начале заболевания. На коже часто появляются высыпания или очаги, напоминающие пиодермию. Больные дети отстают в физическом развитии. При иммунодефиците болезнь длится годами.

Для диагностики имеет значение повторное получение дрожжеподобных грибков типа Candida

Лечение – назначение противогрибковых препаратов, при хроническом кандидозе показана иммунотерапия. Лечение проводится с учетом общего состояния ребенка и основного заболевания, вызвавшего кандидозный стоматит. Назначаются общеукрепляющие средства. Пища должна быть богата белками и витаминами. У старших детей рекомендуется ограничить углеводы. При распространенном процессе показаны противогрибковые антибиотики (нистатин, леворин).

Для поддержания щелочной среды в полости рта слизистую оболочку орошают 2 %-ным раствором натрия гидрокарбоната. Рекомендуется смазывание слизистой оболочки 1–2 %-ным водным раствором анилиновых красителей, 5-10 %-ным раствором тетрабората в глицерине 2–3 раза в день. При тяжелых формах молочницы могут возникнуть тяжелые осложнения в виде отказа ребенка от грудного вскармливания. Существует ряд народных средств, позволяющих предупреждать и ликвидировать заболевание.

Часто натуральные средства излечивают эту грибковую инфекцию и предупреждают ее.

Нередко источником инфекции является мать, кроме этого дисбаланс в естественной среде организма может привести к размножению грибков Candida.

Одними из лучших профилактических средств являются свежий воздух и солнечный свет, так как грибки хорошо размножаются во влажных и лишенных света местах.

Если молочница является причиной опрелостей, то кожа ребенка по возможности должна быть сухой. Ребенок должен получать воздушные ванны. Не рекомендуется использовать защитные вкладки в бюстгальтере, следует соблюдать гигиену, мыть руки после того, как прикоснулись ко рту ребенка при наличии у него молочницы.

Кормящей матери рекомендуется обильное питье для увеличения количества молока. В период заболевания матери следует исключить продукты, которые способствуют развитию дрожжевой инфекции: дрожжевую сдобу, сахар, мед, фрукты, фруктовые соки, крахмал. Во время лечения грибковой инфекции в рационе кормящей матери должны присутствовать овощи, рыба, бобы и крупы (рис, пшено). Считается, что йогурт помогает восстановить баланс микрофлоры в организме. Его можно применять наружно, нанося на пораженные участки полости рта, соски. Если имеется непереносимость молочных продуктов, то для обработки сосков используется яблочный уксус из расчета 1 ст. л. уксуса на 1/2 стакана воды.

Если молочница трудно поддается лечению, рекомендуется обрабатывать рот ребенка и соски матери настоем или настойкой черного ореха. Обработка проводится 2–3 раза в день. Матери назначается прием настойки по 10–15 капель 2–3 раза в день. Как противогрибковое средство хорошо действует эфирное масло чабреца (тимьяна): 3 капли чабреца растворяют в 2 ч. л. миндального масла.

Фенилкетонурия – наследственное заболевание, обусловленное нарушением аминокислотного метаболизма и приводящее к поражению главным образом центральной нервной системы. Частота ФКУ среди новорожденных составляет от 1:4560 (Ирландия) до 1:100000 (Япония). В северных европейских странах частота ФКУ —1:10 000, в России – 1:8000-10000 новорожденных. Болезнь почти не встречается среди евреев-ашкенази и негров. Заболевание диагностируется почти одинаково часто как среди мальчиков, так и среди девочек, однако у девочек несколько чаще. Больные ФКУ нередко рождаются от здоровых родителей, которые являются гетерозиготными носителями мутантного гена. Родственные браки значительно повышают вероятность появления больного ребенка, гомозиготного по мутации в гене ФКУ. В основе заболевания лежит отсутствие фермента фенилаланин-4-гидроксилазы, который обеспечивает превращение одной из аминокислот, входящих в состав белка фенилаланина, в аминокислоту тирозин. В результате этого нарушения в тканях и жидкостях организма ребенка в большом количестве накапливаются фенилаланин и продукты его обмена, которые оказывают токсическое воздействие на центральную нервную систему. При несвоевременном выявлении и неправильном лечении заболевание приводит к инвалидности ребенка (слабоумию). При рождении и в первые недели жизни большинство детей выглядят совершенно нормально. Симптомы болезни появляются в возрасте 2–6 месяцев в виде отсутствия интереса к окружающему, вялости или же беспокойства, повышенной раздражительности, судорог. Отставание ребенка в развитии выявляется во втором полугодии жизни, формируется задержка психического и речевого развития. Физическое развитие нарушается в меньшей степени. Отмечаются позднее прорезывание зубов, аномалии скелета и внутренних органов. Такие дети сидеть и ходить учатся с опозданием. Поза больного ребенка своеобразна: дети стоят, широко расставив ноги, согнутые в коленях и тазобедренных суставах, опустив плечи и голову. При ходьбе ребенок, покачиваясь, делает маленькие шаги. Большинство детей имеют светлые волосы, голубые глаза. Кожа практически полностью лишена пигмента. Характерным является «мышиный» запах, обусловленный выделением с мочой фенилацетата (продукта обмена фенилаланина). Участи больных детей отмечаются различные неврологические расстройства. Изменения кожи проявляются повышенной чувствительностью к солнечным лучам и травмам. Нарушения функции внутренних органов при отсутствии врожденных пороков не характерны. Часто отмечается склонность к запорам в результате нарушенной деятельности сфинктеров органов пищеварительной системы. Диагностика основана на характерной клинической картине, которую обусловливает повышенный уровень фенилаланина и его производных в крови, спинномозговой жидкости и моче. Пробой на наличие ФКУ является реакция Феллинга, с помощью которой определяется наличие фенилпировиноградной кислоты в моче. Однако проба может оказаться ложноположительной и у здоровых детей в возрасте до 5 недель, а также при некоторых других заболеваниях обмена веществ. В настоящее время разрабатываются молекулярно-генетические методы диагностики генного дефекта при ФКУ. В нашей стране в последнее время осуществляется внедрение массового скрининга новорожденных на ФКУ. Кровь новорожденного на обследование на ФКУ берется на 4-5-й день жизни у доношенного ребенка и на 7-й день жизни у недоношенного. Для исследования используется капиллярная кровь. Забор крови проводится через 1 ч после кормления. Полученной каплей крови пропитывается специальный бумажный бланк, который затем подвергается исследованию в лаборатории медико-генетического центра. В случае выявления высоких показателей фенилаланина в образце крови проводится неоднократный контроль уровня фенилаланина в крови в течение первого месяца жизни. Единственным методом лечения данной патологии в настоящее время является диетотерапия, ограничивающая поступление в организм белка и фенилаланина до минимальной возрастной потребности. Специфическая диета должна назначаться с первых дней жизни. В пищевой рацион больных входят овощи, фрукты, соки, а также специальные малобелковые продукты (хлеб и вермишель на основе крахмала). Из диеты исключаются продукты с высоким содержанием белка, в частности мясо, рыба, творог, яйца, хлебобулочные изделия, крупы, бобовые, орехи и др. Молоко, овощи и фрукты употребляются на основании подсчета содержащегося в них фенилаланина (так, известно, что 1 г белка содержит около 50 мг фенилаланина). Поскольку фенилаланин является незаменимой аминокислотой, минимальная потребность в ней должна быть удовлетворена для обеспечения нормального роста и развития ребенка. Допустимое суточное количество фенилаланина с первых дней до 2 месяцев – 60 мг/кг массы тела, в возрасте от 6 месяцев до 1 года – 40–45 мг/кг массы тела. В качестве основного источника белка в лечебном рационе детей с ФКУ применяются специализированные продукты отечественного и зарубежного производства – гидролизаты белка, частично или полностью лишенные фенилаланина. Эти продукты изготавливают либо из смеси кристаллических аминокислот (без фенилаланина), либо на основе гидролизата белка, из которого частично удален фенилаланин. К таким продуктам относятся следующие смеси: «Апонти-40», «Апонти-80» (Германия), «Тетрафен» (Россия), «Афенилак» (Россия), «Лофенак» (США), «Фенилдон» (Голландия), «Фенил-Фри» (США).