И. Исаева - Самое важное о глаукоме, катаракте и других возрастных заболеваниях глаз

Вопрос врожденных дефектов или постепенной дегенерации куда сложнее и интереснее. Аномалии строения глаза, передаваемые по наследству, встречаются нечасто, но бывают разными. Среди них и более слабая, чем положено, роговица, приводящая к развитию своеобразного пучеглазия – выпячивания радужки и зрачка сильнее, чем мы привыкли видеть . Эта патология в настоящее время считается сугубо наследственной, хотя ранее рассматривались варианты ее появления с годами. Называется она дистрофией роговицы. В результате возникающего при ней дефекта формы камер, что окружают хрусталик, пациент может видеть как нормальное, так и расплывчатое, измененное изображение предметов. Искаженное изображение часто сменяет нормальное неожиданно – после моргания или зажмуривания. Но он может быть и постоянным. Больным с наследственной дистрофией роговицы следует избегать эпизодов повышения внутриглазного давления – наклонов, резких поворотов головы, чихания, натужного и длительного кашля. Им также не рекомендуется интенсивно тереть глаза, часто плакать, длительное время находиться на ярком свету.

Другой сравнительно распространенный дефект называется аниридией– полным отсутствием радужной оболочки. В таких случаях вся область роговицы у больных занята, по сути, огромным зрачком – черным, лишенным цвета . Как правило, аниридия сочетается и с другими отклонениями развития глаза – нистагмами (постоянно «бегающие» из-за мышечного тика глаза), заболеваниями роговицы. Зрение при аниридии составляет не более 10 % от нормы. То есть больные с такой патологией от рождения почти слепы – способны, максимум, отличать свет от тени.

Нечто аналогичное имеет место и при афакии– врожденном отсутствии глазного хрусталика . Но эту проблему, в отличие от предыдущей, обычно решают, и с большим успехом. Вплоть до 90-х годов XХ века отсутствие или удаление хрусталика превращало больного едва ли не в инвалида, обреченного носить очки с громадными, толстыми, далеко выступающими стеклами. Это неудобное, уродливое с виду приспособление создавалось с расчетом, чтобы фокусирующая способность его стекол заменяла работу «родного» хрусталика. Но с началом производства так называемых интраокулярных линз из различных полимеров ситуация в корне изменилась. Эти заменители хрусталика тоже не идеальны, но они успешно выполняют большую часть его функций.

Вообще, отсутствовать еще при рождении или погибнуть в течение первых нескольких лет жизни может большинство глазных структур, включая не только хрусталик, но и сетчатку, и глазной нерв . Например, катаракта (разрушение структуры хрусталика с его помутнением и утратой формы) встречается не только в преклонном возрасте, но и в детстве. Глаукома – явление еще более опасное. В особенности тем, что развивается она исподволь и дает о себе знать лишь в период, когда нанесенные ею разрушения устранить невозможно. Вероятно, эта особенность глаукомы связана с особенностями самого заболевания – постепенным повышением давления внутри глаза.

В подавляющем большинстве случаев развитие глаукомы не связано с патологией самого глаза. Оно может быть связано с постоянно высоким внутричерепным давлением, артериальным давлением, хроническими перегрузками на зрительные органы. Исключение – глаукома, сопровождающая зрелую катаракту, то есть необратимое затвердевание хрусталика. Так или иначе, глаукома приводит к полной утрате зрения, а остановить ее развитие удается не более чем в половине случаев. Один из главных моментов, создающих такую низкую эффективность лечения, часто заключается в том, что мы проводим его у окулиста, хотя надо на самом деле у кардиолога или другого врача.

Аномалии структуры хрусталика нередко наследуются, и от возраста это никак не зависит. Аналогично, некоторые из нас рождаются с нормальным (насколько об этом можно судить) зрением, но полностью слепнут уже к 30 годам. И связано это вовсе не с какими-то особо травматичными условиями «эксплуатации» органов зрения. Слепота, наступившая еще в молодости, объясняется тем, что сетчатка глаза у пациента подверглась постепенной, но довольно быстрой дегенерации – ее светочувствительные рецепторы просто вымерли. Это заболевание называется дистрофией сетчатки. И может оно наступать как под влиянием вполне определенных факторов, так и само по себе, в силу наследственной предрасположенности.

Но помимо, так сказать, поломок, в структуре глаза сплошь и рядом встречаются откровенные дефекты. Кстати, они распространены значительно больше, чем примеры крайне неудачной наследственности, которые мы привели выше. Такие нарушения могут появиться еще во внутриутробном развитии или при рождении. Но могут и сформироваться (самый распространенный сценарий) в течение ближайших нескольких лет жизни . Как правило, впоследствии допущенную в детстве ошибку исправить нелегко. Она склонна к рецидивам и возвращается, едва мы перестанем за нею следить. Проблемы, о которых мы сейчас говорим, в основном относятся к расстройствам фокусировки(аккомодации) – дальнозоркости, близорукости, астигматизму.

Эти заболевания любопытны не своим течением, благо очки или контактные линзы позволяют сделать их незаметными и для самого пациента, и для окружающих. Само течение их – хроническое, за редкими исключениями. А вот их происхождение – вопрос иного порядка. Как мы наверняка знаем и сами, что-то из этого списка обязательно приключается с нами «на старости лет». Вариантами выступают катаракта и глаукома. Но с ними же, выходит, можно и родиться или, по крайней мере, вырасти. Согласимся, это уже звучит как без малого неизбежность…

Начнем с того, что среди их причин есть несколько и впрямь нам не подвластных. Например, близорукость и дальнозоркость часто объясняется не дефектом хрусталика или сетчатки, а далекой от идеала формой глазницы. Иными словами, часть случаев, когда мы вынуждены носить очки с малых лет, тоже закладывается в нас на уровне генов – вместе с другими особенностями строения скелета. Когда форма глазницы или височных, лобных костей черепа отличается от нормальной, визуально это может быть и вовсе не заметно. Такое отклонение иногда не сразу удается зафиксировать и специальными методами… Однако оно неизбежно меняет форму глазного яблока, смещая либо зрительный центр сетчатки по отношению к хрусталику либо наоборот.

В общем, на функциональность глаза это влияет незначительно – мы продолжаем видеть им, его структуры едва ли постареют раньше, чем у кого-либо другого. Однако зрение наше будет далеко от идеала, так же как и форма глазницы. Если близоруким или дальнозорким является только один глаз из двух, дело, скорее всего, не в наследственности. Хотя может быть и в ней, конечно. И все же гораздо более распространенный сценарий одностороннего дефекта фокусировки – травма черепа, которая привела к смещению костей. Такую можно получить и при родах, ведь речь идет отнюдь не об ударе молотком в висок. Как известно, в течение нескольких лет после рождения черепные кости младенца сохраняют относительную мягкость и подвижность. Именно в этом периоде возможно буквально все – в том числе заложить зрительную патологию на всю оставшуюся жизнь. Также к появлению различий формы или положения костей в различных частях черепа приводят нарушениявнутриутробного развития. Например, заболевания матери или плода, дефициты рациона матери, неправильное положение плода, его травмы.