Елена Романова - Диагностика заболеваний. Медицинский справочник

Для всех форм паратонзиллита характерно значительное улучшение состояния больного после вскрытия абсцесса. Однако в случае бокового абсцесса вскрытие не происходит, развиваются тяжелые гнойные осложнения.

Лечение включает постельный режим на дому, в тяжелых случаях – госпитализацию. Назначают жаропонижающие средства, пенициллин внутримышечно по 300 000 ЕД 6 раз в день в течение 5–7 дней, эритромицин – по 0,4 г 4 раза в день в течение 5 дней. Проводится вскрытие абсцесса и его последующее промывание антисептическими растворами.

АБСЦЕСС ПЕЧЕНИ – скопление гноя, не имеющее тенденции к распространению. Причиной заболевания является проникновение бактерий и паразитов в ткань печени. Чаще всего абсцесс печени сопутствует холангиту, аппендициту, холециститу, сепсису. Абсцесс печени вызывают кишечная палочка, клебсиелла, стрептококк, амеба.

Заболевание развивается быстро, больной жалуется на слабость, снижение аппетита, повышается температура тела, при этом ее колебания составляют 30 °C в сутки, появляется обильное потоотделение. При больших размерах абсцесса возможно увеличение печени, желтуха. В крови выявляются увеличение СОЭ, лейкоцитоз, анемия. На рентгенограмме обнаруживается ограничение подвижности правого купола диафрагмы, скопление выпотной жидкости. Наиболее информативными методами обнаружения абсцессов печени являются ультразвуковое исследование и томография. При тяжелом течении болезнь может осложняться плевритом, эмпиемой плевры, при прорыве абсцесса в брюшную полость развивается перитонит.

Паразитарный абсцесс печени чаще всего возникает на фоне амебной дизентерии. Проявляется тупой болью в правом подреберье, повышением температуры тела. Но в целом амебные абсцессы печени протекают легче, чем микробные.

Лечение включает антибактериальную терапию, а также вскрытие и дренирование абсцессов.

АБСЦЕСС ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ – воспаление мягких тканей с образованием ограниченного скопления гноя. Чаще всего абсцесс является следствием заболевания зубов или возникает в результате травм лица. Основные возбудители инфекции – стафилококк, кишечная или синегнойная палочка.

Заболевание развивается остро, температура тела повышается до 37–38 °C, возникают головная боль и слабость, нарушается сон, снижается аппетит. В месте воспаления образуется инфильтрат, который постепенно увеличивается. При пальпации инфильтрат болезненный, теплый, кожа над ним красная, отечная. При локализации абсцесса в височной области нарушается жевание. При расплавлении тканей в очаге воспаления образуется гной, инфильтрат размягчается. Исходом абсцесса может быть прорыв наружу, тогда состояние больного улучшается, но если прорыв происходит в окружающие ткани, то состояние, наоборот, резко ухудшается, возможно развитие флегмоны.

Лечение включает вскрытие абсцесса в месте его наибольшего размягчения, удаление гноя, промывание антисептиками. Назначается антибактериальная терапия.

АВИТАМИНОЗ – полное истощение витаминных ресурсов организма с появлением специфических симптомов, характерных для отсутствия конкретного витамина или группы витаминов. Чаще имеют место гиповитаминозы. К причинам возникновения авитаминозов и гиповитаминозов относятся: алиментарная недостаточность витаминов; угнетение кишечной микрофлоры, продуцирующей ряд витаминов; нарушение усвояемости витаминов, повышение потребности в них. В связи с этим авитаминозы и гиповитаминозы могут быть первичными (экзогенными) и вторичными. Первичный дефицит витаминов часто связан с их низким содержанием в пище. Вторичная витаминная недостаточность возникает вследствие нарушения всасывания витаминов в желудочно-кишечном тракте при его поражении, повышенной потери их с мочой и испражнениями, при болезнях почек, печени, повышенном расходе витаминов во время заболевания, беременности, лактации, при интенсивных физических и нервно-психических нагрузках, интоксикациях и др.

АГРАНУЛОЦИТОЗ – заболевание, при котором в крови резко уменьшается количество гранулоцитов – нейтрофилов и эозинофилов (до 0,75–10 г/л и ниже). Миелотоксический агранулоцитоз возникает под воздействием различных цитотоксических факторов (ионизирующая радиация, цитотоксические препараты). Иммунный агранулоцитоз развивается в результате гибели клеток гранулоцитарного ряда в крови и костном мозге вследствие образования антилейкоцитарных антител при аутоиммунных нарушениях. Инфекционный агранулоцитоз встречается при некоторых инфекционных заболеваниях, протекающих с лейкопенией (висцеральный лейшманиоз, малярия и др.). Токсический агранулоцитоз наблюдается при бензольной интоксикации. Медикаментозный агранулоцитоз отмечается в редких случаях при приеме препаратов золота, висмута, сульфаниламидов. Злаковый агранулоцитоз развивается при употреблении в пищу перезимовавшего проса и других злаков. Лучевой агранулоцитоз может возникнуть из-за длительного воздействия рентгеновских лучей, радия, радиоактивных изотопов при несоблюдении правил защиты и дозировки.

Различают глоточно-ротовую, кишечную, легочную и смешанные формы агранулоцитоза. Симптомы заболевания: гектическая лихорадка; ангина язвенно-некротического или дифтеритического типа; стоматит; гингивит; эзофагит, сопровождающийся болями в полости рта и горле, дисфагией и нарушениями речи; бледность. Болезнь чаще протекает остро, иногда молниеносно, но может принимать циклический, рецидивирующий характер. Осложнения: вторичный сепсис, некроз подлежащих тканей, кровотечения из некротически разрушенных сосудов.

Диагноз основывается на клинической симптоматике и характерных изменениях крови, а также костномозгового пунктата. При пункции костного мозга обнаруживается различная степень нарушения гемопоэза: задержка вызревания гранулоцитов или картина опустошенного костного мозга. В зависимости от этого различают пластический и апластический агранулоцитоз. Для картины крови характерна резкая лейкопения со снижением уровня нейтрофилов и эозинофилов, вплоть до полного их исчезновения. В дальнейшем развиваются анемия и тромбоцитопения. При миелотоксическом агранулоцитозе снижено количество тромбоцитов и ретикулоцитов, при иммунном – уменьшено содержание клеток гранулоцитарного ряда на фоне относительной сохранности других ростков.

Лечение включает устранение этиологического повреждающего агента и профилактику экзогенных инфекций и некротической энтеропатии. Терапия инфекционных осложнений: антибиотики широкого спектра действия. При необратимом миелотоксическом агранулоцитозе показана трансплантация костного мозга. При выраженной лейкопении в результате лучевого или цитотоксического воздействия назначается полидан (нуклеоспермат натрия). Полезны переливание лейкоцитарной массы, витамин С. При геморрагическом синдроме назначаются экстракт шиповника, черной смородины, лимоны.