Елена Романова - Диагностика заболеваний. Медицинский справочник

Хронический вирусный гепатит чаще всего приходится дифференцировать с остаточными явлениями острого гепатита, наследственными пигментными гепатозами, болезнью Вильсона – Коновалова – Блера и другими наследственно обусловленными болезнями обмена веществ, а также с фиброхолангиокистозом, аутоиммунным гепатитом, жировым гепатозом.

При хроническом вирусном гепатите в стадии ремиссии больным не требуется лечение. Необходимо соблюдать режим и диету. С целью профилактики обострений можно периодически назначать прием гепатопротекторов, поливитаминов и желчегонных средств. При обострении хронического гепатита больного нужно госпитализировать. Базисная терапия включает: диету (стол № 5 с индивидуальными модификациями, ограничением соли, минеральной воды; показаны витамины С, Р, Е и др.); средства, нормализующие биоценоз кишечника (лакто– и колибактерии, бификол и др.); гепатопротекторы; настои и отвары лекарственных трав, обладающих противовирусным, слабовыраженным желчегонным и преимущественно спазмолитическим действием; лечение сопутствующих заболеваний.

Синдром цитолиза требует внутривенного введения белковых препаратов (10 %-ного раствора альбумина, плазмы), факторов свертывания крови, проведения обменного переливания свежегепаринизированной крови, использования методов экстракорпоральной детоксикации. Холестатический синдром купируют путем назначения адсорбентов желчных кислот (холестирамин, билигнин), адсорбентов (полифепан, карболен), препаратов ненасыщенных жирных кислот (урсофальк, хенофальк и др.). Аутоиммунный синдром требует применения иммунодепрессантов, азатиоприна (имурана), делагила, глюкокортикоидов, а также плазмосорбции. Оправданно применение противовирусных и иммуномодулирующих препаратов.

ГЕПАТОЗЫ – общее название ряда болезней печени, характеризующихся нарушением обмена веществ в гепатоцитах с развитием в них дистрофических изменений при отсутствии либо незначительной выраженности воспалительных явлений. В зависимости от природы нарушения обмена веществ в гепатоцитах различают пигментные гепатозы и стеатоз печени (гепатоз жировой, жировая инфильтрация, жировая дистрофия печени, жирная печень).

Гепатоз жировой – полиэтиологическое поражение печени с ожирением печеночных клеток. Основные причины стеатоза: алкоголизм; алиментарный дисбаланс – эндогенный и экзогенный; эндокринные заболевания; токсические и бактериальные факторы; аноксемия. Около половины больных не предъявляют каких-либо жалоб. В остальных случаях основной жалобой являются постоянные боли в правом подреберье тупого, ноющего характера. Выражены диспепсические расстройства (тошнота, рвота, неустойчивый стул), астеновегетативные расстройства (слабость, быстрая утомляемость, головная боль). В редких случаях наблюдается яркая клиническая картина болезни: похудение, вздутие живота, кожный зуд. Печень умеренно увеличена, с гладкой поверхностью, умеренной плотности, с закругленным или острым краем, болезненная при пальпации. Отличительной чертой является наличие множества субъективных жалоб и стертость объективных признаков болезни. Наиболее чувствительная функциональная проба – бромсульфалеиновая: задержка ретенции бромсульфалеина отмечается более чем у половины больных. В половине случаев наблюдается повышение холестерина, фракции бета-липопротеидов и общего белка сыворотки крови. Изменение тимоловой пробы, повышение фракции гамма-глобулинов, активности трансфераз отмечаются у отдельных больных.

Решающее значение в диагностике жирового гепатоза принадлежит пункционной биопсии печени. Гистологическое исследование выявляет диффузное ожирение, при котором большинство печеночных клеток во всех отделах долек заполнено каплями жира. Ожирение носит характер мелкокапельного, крупнокапельного и смешанного с наличием мелких и крупных жировых вакуолей. В отдельных местах встречаются мелкие пролифераты клеток Купфера, изредка в синусоидах в небольшом количестве заметны лимфоидные и гистоцитарные элементы. Дифференциальный диагноз необходимо проводить с хроническими гепатитами, врожденными (негемолитическими) функциональными гипербилирубинемиями (наследственными пигментными гепатозами). Для хронического жирового гепатоза характерно относительно благоприятное течение во многих случаях. Однако он может трансформироваться в хронический гепатит и цирроз печени. Необходимо стремиться к прекращению воздействия этиологического начала, запрещается прием алкогольных напитков. Назначают диету № 5 с повышенным содержанием животных белков. Ограничивают поступление в организм жиров. Показаны липотропные средства: холин-хлорид, витамин В 12 с фолиевой кислотой, липоевая кислота, экстракты и гидролизаты печени.

Пигментные гепатозы чаще имеют семейный характер. Постгепатитная гипербилирубинемия является исходом острого вирусного гепатита, в редких случаях – инфекционного мононуклеоза. Причиной повышения билирубина сыворотки с непрямой реакцией могут быть: нарушение захвата или переноса свободного билирубина из плазмы в клетки печени; нарушение процесса связывания билирубина с глюкуроновой кислотой из-за временного или постоянного недостатка фермента глюкуронилтрансферазы. Основными среди пигментных гепатозов являются синдромы Криглера – Найяра (I–II типа), Жильбера, Дубина – Джонсона и Ротора. Синдром Криглера – Найяра характеризуется полной неспособностью печени связывать билирубин из-за дефицита фермента УДФ глюкуронозилтрансферазы. При синдроме Криглера – Найяра I типа отмечается аутосомно-рецессивный тип наследования. Гипербилирубинемия появляется в первые дни (часы) после рождения. Характерна интенсивная желтуха, в большинстве случаев сопровождающаяся ядерной желтухой. Содержание непрямого билирубина в сыворотке крови в 15–50 раз выше нормы, в желчи определяются следы билирубина. Симптомы поражения нервной системы: повышение мышечного тонуса, нистагм, опистотонус, атетоз, тонические и клонические судороги. Дети отстают в психическом и физическом развитии. При синдроме Криглера – Найяра II типа отмечается аутосомно-доминантный тип наследования. Желтуха менее интенсивна, содержание непрямого билирубина в крови в 5–20 раз выше нормы. Неврологические нарушения не выражены. Синдром Жильбера наследуется по аутосомно-доминантному типу. Снижается способность клеток печени захватывать и связывать билирубин. Чаще болеют мужчины. Выявляется синдром в юношеском возрасте.

Если синдром Жильбера выявляется после острого вирусного гепатита, то он называется постгепатитной гипербилирубинемией. Основным симптомом синдрома является иктеричность склер, окрашивание кожи встречается реже. Характерны астенический синдром (слабость, головокружение, повышенная утомляемость), вегетативные расстройства (нарушение сна, потливость), диспепсические явления (отсутствие аппетита, тошнота). Часто наблюдаются тупые боли и чувство тяжести в правом подреберье. В редких случаях жалобы отсутствуют, а заболевание проявляется лишь периодически возникающей желтухой. Желтуха и гипербилирубинемия нарастают при эмоциональном стрессе, физическом напряжении, острых инфекционных процессах, нередко после употребления алкогольных напитков. Функциональные пробы печени не изменены. В очень редких случаях выявляются ретикулоцитоз и снижение осмотической резистентности эритроцитов; суточная экскреция билирубина и уробилиновых тел не изменена. Болезнь протекает длительно, с периодическими обострениями.