Елена Романова - Диагностика заболеваний. Медицинский справочник

Лечение: ношение очков или контактных линз. Применяются также хирургические и лазерные методы исправления дальнозоркости.

ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ (синдром Бернета, болезнь Реклингхаузена, фиброзная генерализованная остеодистрофия) – заболевание, вызванное повышенной продукцией паратиреоидного гормона гиперплазированными или опухолевидно-измененными паращитовидными железами. Выделяют первичный, вторичный и третичный ГПТ. Первичный развивается при появлении аденомы, диффузной гиперплазии или рака паращитовидных желез. Вторичный связан с гиперсекрецией паратгормона в условиях напряженного функционирования желез при длительной гиперфосфатемии и дефиците витамина D3 вследствие почечной недостаточности, выраженной недостаточной всасываемости кальция с гипокальциемией при синдроме мальабсорбции. Третичный ГПТ – состояние, возникающее при развитии автономно функционирующей аденомы паращитовидных желез на фоне вторичного ГПТ согласно принципу «гиперфункция – гиперплазия – опухоль». Избыток паратгормона приводит к рассасыванию костной ткани и, как следствие, к высвобождению кальция из депо с развитием гиперкальциемии. Начало заболевания постепенное, маскируется различными симптомами со стороны ЖКТ, мочевыводящей и нервной систем, опорно-двигательного аппарата. Первыми проявлениями ГПТ бывают мышечная слабость, быстрая утомляемость. Возникают боли в конечностях (чаще в ногах), развиваются трудности при ходьбе, переходе из положения сидя в положение стоя (необходима опора на руки), походка напоминает утиную из-за разболтанности суставов. Отчетливо проявляются жажда и полиурия со снижением удельного веса мочи. Часто одним из первых признаков ГПТ является расшатывание и выпадение здоровых зубов. Со стороны ЖКТ наблюдаются нарушения аппетита, тошнота и рвота, метеоризм, запоры. В сочетании с полиурией рвота нередко приводит к обезвоживанию. Вследствие суммарного эффекта всех факторов больные могут терять в весе до 10–15 кг за 3–6 месяцев болезни. Затем возникает боль в поврежденных участках скелета (чаще в стопах, области трубчатых костей), возникающая при ходьбе, перемене положения, пальпации. На более поздних стадиях развиваются значительные костные деформации и патологические переломы. Эти переломы заживают значительно медленнее и возникают при минимальных нагрузках. Часто в результате неправильных сращений к деформациям скелета присоединяются ложные суставы. Рост больных из-за компрессионных переломов позвонков уменьшается на 10–15 см. Тяжелые нарушения развиваются в почках: кроме полиурии и гипоизостенурии, присоединяются нефрокальциноз, почечная недостаточность с исходом в уремию, которые продолжают прогрессировать даже после удаления аденомы паращитовидных желез. Нефролитиаз отмечается в 25 % случаев ГПТ.

Неврологическая симптоматика характеризуется снижением нервно-мышечной возбудимости, понижением сухожильных рефлексов и вторичными корешковыми проявлениями на фоне компрессионных переломов позвоночника. Изменения психики проявляются в виде неврастении и депрессии. Грозным осложнением гиперпаратиреоза является гиперкальциемический криз. Угроза жизни больного возникает при уровне кальция свыше 3,5–5 ммоль/л. Факторами, провоцирующими развитие гиперкальциемического криза, являются спонтанные патологические переломы костей, инфекции, интоксикации, беременность, богатая кальцием диета, прием антацидных и ощелачивающих препаратов.

В целом по заболеванию прогноз благоприятный при условии рано начатого лечения. Присоединение нефрокальциноза и ХПН резко ухудшает прогноз. Смертность при развитии гиперкальциемического криза достигает 50–60 %.

Диагностика гиперпаратиреоза, особенно на ранних стадиях, затруднена. Ранними патогномоничными клиническими симптомами являются укорочение интервала ST на ЭКГ, обызвествления в области век, кератопатия. Изменения биохимических показателей плазмы крови: гиперкальциемия свыше 3 ммоль/л, гипофосфатемия, увеличение активности щелочной фосфатазы в 5–8 раз; при развитии ХПН – повышение уровней креатинина и мочевины. В ОА мочи – гипоизостенурия, протеинурия, цилиндрурия. Для рентгенологической картины ГПТ характерно наличие остеопороза с равномерной мелконоздреватой зернистостью, явления субпериостальной резорбции, особенно в концевых фалангах пальцев, акромиальном конце ключицы, верхних краях ребер. Выражена деформация скелета. Методы топической диагностики: компьютерная томография загрудинного пространства, радиоизотопное сканирование с S-75-селен-метионином, ультразвуковое сканирование, термография, селективная ангиография с контрастными веществами и красителями.

Полиморфность симптоматики приводит к необходимости дифференцировать ГПТ с несахарным диабетом, почечнокаменной болезнью, ХПН, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, системными заболеваниями костной ткани, болезнью Педжета, миеломной болезнью. Особые трудности возникают при развитии псевдогиперпаратиреоза – эктопированного ГПТ, когда повышенная продукция паратгормона обусловлена способностью некоторых злокачественных опухолей секретировать его или паратгормоноподобное вещество. Лечение оперативное – удаление аденомы паращитовидной железы (или обеих желез). В послеоперационном периоде для скорейшего восстановления костной ткани показаны препараты кальция, витамин D 3, лечебная гимнастика, массаж в местах сосредоточения наиболее подверженных рассасыванию костей.

ГИПЕРТОНИЯ (гипертоническая болезнь) – хроническое заболевание сердечно-сосудистой системы, характеризующееся первичной (эссенциальной) артериальной гипертензией и функциональными, а затем и органическими изменениями в органах-мишенях: почках, сердце, ЦНС. Среди этиологических факторов ГБ выделяют неадекватную реакцию на стресс, хроническое умственное перенапряжение, черепно-мозговые травмы, любые гипоксические поражения мозга, возрастные нейроэндокринные перестройки (климакс), ожирение, злоупотребление солью. Предрасполагающими факторами являются: наследственность (особенно по материнской линии), эндокринная патология, перенесенные заболевания почек, гиподинамия, курение.

Клиническая классификация гипертонической болезни выделяет: I стадию (повышение артериального давления (АД) при отсутствии изменений в органах-мишенях); II стадию (наличие одного или нескольких изменений со стороны органов-мишеней); III стадию (наличие одного или нескольких сопутствующих состояний (инсульт, инфаркт миокарда, почечная недостаточность, гипертоническая ретинопатия и др.)). Начало заболевания характеризуется жалобами на слабость, головные боли, головокружение, плохой сон. С течением времени присоединяются боли за грудиной и перебои в работе сердца, снижение остроты зрения, мелькание мушек перед глазами, одышка при привычной физической нагрузке. Повышение АД на I стадии заболевания транзиторное, кризы провоцирует чрезмерное нервное напряжение. Прогрессирование ГБ может сопровождаться стабилизацией АД на индивидуально высоком для больного уровне либо лабильным течением с резкими (более 10 мм рт. ст.) колебаниями давления на протяжении суток. Пальпаторно пульс становится повышенного напряжения и наполнения, верхушечный толчок смещается влево, что свидетельствует о развивающейся гипертрофии левого желудочка (одного из критериев риска). При аускультации на ранних стадиях может отмечаться усиление I тона на верхушке, в дальнейшем – ослабление I тона и акцент II тона над аортой. На поздних стадиях на первый план выходят симптомы поражения органов-мишеней (почек, мозга).