Михаил Кириллов - Мои больные (сборник)

В трех приведенных историях и природа, и локализация, и клиника острого кровотечения, да и сами больные были совершенно разными, а последствия массивной кровопотери – геморрагический шок и острая постгеморрагическая анемия – однотипными.

Вторая группа – больные хронической постгеморрагической железодефицитной анемией. Группа этиологически весьма разнообразна и к тому же наиболее часта в практике терапевта.

Один мой сослуживец длительное время страдал геморроем. Дело было не только в том, что его беспокоили боли и нарушения стула, основной была жалоба на систематические ректальные кровотечения. Постепенно у него сформировалась хроническая гипохромная анемия. Гемоглобин достигал 80 ед. и ниже, цветовой показатель – 0,7. Больной стал испытывать общую слабость, одышку, нарушения зрения. Конечно, он, как врач, понимал, что в основе анемических явлений лежит хроническая кровопотеря, и уже давно принимал препараты железа. Однако, эффекта не было, анемия прогрессировала. И когда цветовой показатель крови составил уже 0,6, он решился на операцию, которую ему рекомендовали и раньше. В военном госпитале ему удалили множественные геморроидальные узлы. Кровотечения прекратились. Назначенное лечение препаратами железа, в том числе внутривенно, не сразу привело к успеху: показатели красной крови еще около месяца оставались низкими, хотя общее состояние улучшилось быстро: исчезли одышка и слабость, улучшился аппетит. Только спустя еще месяц уровень гемоглобина достиг 100 ед., а цветовой показатель 0,7–0,8. Гипохромия эритроцитов исчезала постепенно. Дефицит железа в таких случаях невозможно устранить быстро: таковы особенности усвоения железа в организме. Тем более, если анемия сохранялась длительно, и развились гипорегенераторные изменения кроветворения.

Резервы у нашего больного были истрачены практически полностью и, чтобы их восстановить, потребовалось время и терпение. Больной после операции полгода получал лечение препаратами железа. В конечном счете, состояние крови у него нормализовалось полностью.

Среди вариантов анемизирующих кровотечений случаются и крайне редкие. В 1966 году во 2-й областной больнице Саратова мне впервые удалось наблюдать больного с болезнью Рандю-Ослера.

Это был 40-летний человек. Диагноз его был не ясен врачам отделения. Было известно, что больного с детских лет периодически беспокоят небольшие носовые кровотечения и, вместе с тем, неадекватно этому выраженная хроническая анемия. Изменения в области носовых ходов имели характер геморрагических телеангиоэктазий (болезнь Рандю-Ослера), но были выражены незначительно. Лечение у ЛОР-специалистов не устраняло анемии. Возникло предположение об изменениях того же характера и в желудке. С помощью рентгеноскопии и тогда еще редкой эндоскопии это удалось доказать. На слизистой желудка располагалась зона телеангиоэктазий площадью 5 на 5 см с признаками кровоточивости. Была выполнена частичная резекция стенки желудка, удалена ее порочная зона.

Причина для хронической анемизации была устранена, однако сама анемия держалась еще весьма долго (годы), несмотря на лечение препаратами железа, что было следствием давно сформировавшегося гипорегенераторного характера изменений костного мозга.

В Афганистане и Узбекистане в 80-90-е годы мне нередко приходилось видеть женщин детородного возраста, страдавших хронической железодефицитной анемией. Недостаточное потребление мяса усугублялось у них частой кровопотерей, связанной с многократными родами, что характерно для женщин Востока. Яркая свежесть девичьих лиц в связи с неизбежным ежегодным материнством быстро сменялась тусклой бледностью и худобой. Диагноз анемии становился наглядным.

Такая форма анемии, как В-12– фолиево-дефицитная анемия в практике врача общей практики гораздо более редка. Она наблюдается часто лишь у больных раком желудка или после субтотальной или тотальной резекции желудка, так как в этих случаях исчезают клетки дна желудка, ответственные за выработку внутреннего фактора Кастля, необходимого для усвоения витамина В-12 и фолиевой кислоты, поступающих с пищей больного. Анемия тяжелая. Степень падения эритроцитов крови очень велика: их количество может достигать 700–800 тысяч в куб мм, что несовместимо с жизнью. Ни при какой другой анемии падение эритроцитов не достигает такой степени. Ранее она именовалась пернициозной, или гибельной, смертельной. В последнюю половину 20-го столетия ее научились лечить.

В мою бытность врачом рязанского парашютно-десантного полка в конце 50-х годов к нам в медпункт часто забегал заместитель командира по тылу уже немолодой подполковник, длительно страдавший язвенной болезнью желудка. Его беспокоили приступы боли в подложечной области и изжоги. Забежит он к нам, выпьет капель атропина или платифиллина или получит инъекцию этих препаратов, отдохнет на кушетке и возвращается на работу. Предлагали ему оперироваться не раз, но он отказывался. Постепенно стали появляться признаки хронической постгеморрагической анемии: по-видимому, язва подкравливала. Эритроциты приобрели гипохромный характер, и цветовой показатель это подтверждал (0,7). Да и реакция Грегерсена была периодически положительной. Наконец, он принял предложение хирурга и лег на операцию в госпиталь. Произвели субтотальную резекцию желудка. Язва желудка оказалась каллезной и кровоточила.

После выписки больной какое-то время в медпункт не обращался, но спустя полгода у него появилась слабость, он побледнел и похудел несмотря на соблюдение диеты. Анализ крови выявил выраженную анемию теперь уже гиперхромного характера. Цветовой показатель составил 1,1. Это свидетельствовало о развитии В-12 – фолиево-дефицитной анемии, вызванной резекцией желудка. После обследования в госпитале он вновь стал забегать к нам в медпункт. На этот раз для получения инъекций препаратов В-12 и фолиевой кислоты. Признаки анемии и гиперхромии эритроцитов постепенно исчезли, но больной с тех пор требовал постоянной заместительной терапии. Этот пример, в частности, демонстрирует возможность трансформации одного анемического синдрома в другой при изменении характера патологии желудка.

В 1960 г. мне довелось наблюдать и лечить больного с дифилоботриозной (глистной) формой анемии, связанной с дефицитом витамина В-12.

В медпункт полка, где я служил младшим врачом, обратился солдат с жалобами на неясные боли внизу живота и отхождение с калом каких-то плоских члеников. Мы его положили в лазарет и внимательно исследовали кал. Находки повторились. В крови была отмечена небольшая эозинофилия и анемия гиперхромного характера, цветовой показатель составил 1,1. Членики глиста в кусочке кала отвезли в лабораторию госпиталя. Там предположили наличие широкого лентеца (difilobotrium latum). Было известно, что этот паразит поедает доставляемый с пищей витамин В-12, что и приводит к развитию анемии. Эту форму заболевания в конце 19-го века описал С.П.Боткин.