Александр Цовма - Психология похудения. Укрощаем аппетит

Конечно, такие изменения развиваются не у каждого человека с избыточной массой тела. По различным данным, жировая болезнь печени развивается у 20—60 процентов пациентов с ожирением, которые также имеют инсулинорезистентность и сахарный диабет 2 типа, о которых мы скажем ниже. Однако, если она уже имеется, часть гипертрофированных, с большим содержанием жира клеток печени все время повреждаются из-за недостатка кислорода, снижения активности внутриклеточных структур. Поврежденные клетки фагоцитируются (съедаются) макрофагами – специальными клетками иммунной системы, которые далее выделяют вещества, активирующие различные воспалительные реакции, то есть развивается системное воспаление, называемое еще эндогенным. То есть нет инфекционного агента, нет вируса, нет бактерии, но воспаление в организме присутствует.

Гепатоциты стараются защититься от избытка жира и уменьшают чувствительность к инсулину, поскольку кроме регуляции обмена глюкозы он усиливает синтез жиров. Возникает инсулинорезистентность с нарушением углеводного обмена и резким увеличением риска развития сахарного диабета второго типа. Измененный обмен внутри клеток печени – гепатоцитов вызывает появление и накопление в них большого количества недоокисленных токсичных продуктов, не только повреждающих мембраны клеток, но и нарушающих работу их генов. Погибшие гепатоциты замещаются соединительной тканью, что все время уменьшает резервные возможности печени и в запущенных случаях приводит к развитию цирроза. Не уверен, что такое состояние – ваша мечта [15].

Застой в желудке и двенадцатиперстной кишке ведет к раздражению сфинктера Одди, выпускающему в двенадцатиперстную кишку поступающую из печени желчь и из поджелудочной железы панкреатический сок, и к его спазмированию. Если желчь в желчном пузыре или желчных протоках печени более густая, часто формируются микроконкременты, которые, проходя через сфинктер Одди, также его раздражают, способствуя усилению и продлению спазма. Спазм сфинктера Одди ведет к повышению давления в выводном протоке поджелудочной железы, что, в свою очередь, ведет к разрыву мелких панкреатических протоков и выходу из клеток, изготавливающих ферменты, этих ферментов просто в ткань железы. В обычных условиях ферменты находятся в неактивном состоянии, способными к перевариванию они становятся только в полости двенадцатиперстной кишки, где их активирует энтеропепсидаза [16]. Но, когда при повреждении клеток в железе локально их становится много, ингибирующая система не справляется. И тогда высокая активность этих ферментов приводит к повреждению ткани железы, разъедая ее, словно брызгая серной кислотой на живое. При таких острых панкреатитах без лечения поджелудочная железа может полностью перевариться в течение нескольких часов.

К подобным повреждениям может приводить и застой пищи в желудке, когда избыток выделяющейся соляной кислоты провоцирует выделение большого количества гормона секретина, в свою очередь, избыточно стимулирующего поджелудочную железу с повышением давления в выводном протоке, а повышение давления, опять-таки, приводит к разрушению клеток железы, особенно при наличии предрасположенности и постоянного хронического действия повреждающих факторов, например алкоголизма или переедания, а также частого приема лекарств.

Следствием этих процессов будет хронический панкреатит, постепенно приводящий к уменьшению объема здоровой части железы и снижению количества выделяемого панкреатического сока с вырабатываемыми ферментами. Если ферментов мало, соответственно, ухудшается пищеварение, задерживается продвижение по кишечнику пищевого комка, в нем могут начать преобладать другие, нежели обычно, виды микроорганизмов, участвующих в переваривании пищи, которые за счет медленного продвижения пищи успевают размножиться в большем количестве. Другие микроорганизмы могут вызывать избыточное газообразование – метеоризм, когда кишки надуваются изнутри и человек вынужден попукивать. Когда газообразование в кишечнике большое – дискомфортных ощущений гарантировано в избытке, особенно если вы находитесь в людном месте или в закрытом помещении: транспорте, офисе, магазине…

Кроме того, при ожирении может увеличиваться размер жировых вакуолей в клетках паренхимы железы, вырабатывающих панкреатический сок. Обычно они даже не видны под микроскопом, но при избытке холестерина и триглицеридов в крови организм пытается складировать их где угодно, почти везде, даже в поджелудочной железе. Естественно, это мешает нормальному функционированию клеток.

Поначалу кажется, что на сердце не особенно влияет процесс увеличения массы тела. Это естественно: расположено оно внутри, недоступно для осмотра, ни частота, ни сила сокращений от волевых усилий не зависит, мало мы едим или много, увлекаемся ли алкогольными напитками по 50 или 500 мл ежедневно, курим или нет – ничего не меняется. А как жизнь сложится дальше, никто не знает и загадывать берется далеко не каждый. Поэтому удовольствия нужно получать именно сейчас, пока есть возможность. Так рассуждают миллионы. Это естественно. И что происходит внутри – не представляет особого интереса.

Но со временем толщина жирового слоя увеличивается и параллельно нарастают отклонения в работе сердца, которые постепенно становятся заметными и ощутимыми.

Организм устроен так, что источником энергии практически для любых процессов в организме, будь то синтез ферментов или мышечные сокращения, в том числе сокращения сердца, выступает АТФ – аденозинтрифосфорная кислота. Физически АТФ образуется в митохондриях – органеллах внутри клеток. Это овальные объекты с рядом мембран в виде множества бутербродов внутри. На этих мембранах и проходят химические реакции по образованию АТФ. Далее АТФ поступает во внутреннее пространство клетки и используется там, где нужна энергия.

Ожирение вынуждает организм расходовать больше энергии на поддержание жизнедеятельности новых жировых клеток, большего количества крови для обеспечения большего объема тела и больших усилий сердца для прокачки этого объема крови. При этом возникающие метаболические изменения негативно влияют на биохимические процессы в клетках сердечной мышцы. В результате количество митохондрий в клетках сердца компенсаторно увеличивается, но, так как их функциональные способности уже нарушены, количество вырабатываемой АТФ становится меньше, то есть при ожирении сердцу становится сложнее работать, выполнять задачи по перекачиванию крови по сосудам.