Владимир Нагаев - Период полураспада группы «Хибина» [Том третий]

Расписка в получении части внутренних органов из трупов (УД., т.2, л.д.11)

Напрашивается вывод, что загрязненные радиацией внутренние органы из трупов были изъяты и находились на хранении в холодильнике морга Ивделя или в Областном Бюро судебно-медицинской экспертизы. В ожидании полного распада радиоактивных веществ. Вероятно, это обстоятельство послужило основанием для проведения в Свердловске публичной похоронной церемонии первой пятерки погибших туристов в открытых гробах. Кожные покровы открытых участков тела трупов были дезактивированы значительно ранее. Об этом подробно изложено в девятнадцатой и двадцатой главах второго тома книги.

В 1959 году в девятом номере журнала «Медицинская радиология»была опубликована статья И. С. Амосова «Изменение кровеносных сосудов лёгких при лучевой болезни в эксперименте». В ней детально описываются функциональные и анатомические изменения сосудов у животных в разные периоды острого радиационного поражения II — III степени тяжести. Экспериментальным путем были установлены научные факты представляющие интерес для настоящего расследования. Читателям напомню, что продолжительность течения острой лучевой болезни подразделяется на четыре этапа: период первичных реакций, скрытый период, разгар заболевания и период выздоровления.

В периоде первичного радиационного поражения у подопытных животных уже в первые минуты возникали расстройства кровообращения. Через 5—20 минут после облучения наблюдалось расширение легочных артерий и вен. Особенно значительно (в 1,5—2 и даже в 3 раза) увеличивался диаметр мелких легочных артерий. В отдельных местах появлялись ограниченные участки более медленного кровообращения, так называемые гипостазы. Легочный гипостаз — это особая форма застоя в лёгких с выпотеванием жидкой части крови в просвет альвеол. Гипостаз в легочной ткани — это предвестник токсического отека в легких. Общее замедление скорости легочного кровообращения составляло 1—2 секунды по сравнению с нормой. В этом периоде отмечалось некоторое расширение периферических вен (шейных) и сужение периферических артерий (нижние конечности). Вместе с этим происходило расширение артерий брюшной полости, особенно брыжеечной (до 3 раз). Иногда фиксировалось небольшое забрасывание контрастного вещества против тока крови в нижнюю полую вену, что свидетельствовало о ретроградном движении крови в расширенные сосуды органов брюшной полости. Сердце увеличивалось в размерах благодаря дилатации (расширению) его камери замедлялся ритм его сокращений. Из актов судебно-медицинского исследования следует, что у всех трупов погибших туристов существенно увеличены размеры длины и толщины сердца (третий том, глава 25, таблица №3 и №5).

Спустя 2—4 часа после острого облучения у животных постепенно восстанавливался тонус легочных сосудов, скорость кровообращения становилась нормальной, исчезали участки замедленного кровотока в лёгких, сердце и его полости, аорта и периферические сосуды принимали прежние размеры, за исключением брыжеечной артерии, которая оставалась расширенной. В дальнейшем через 1—2 сутки после облучения (скрытый период) легочное кровообращение относительно нормализовалось и улучшилось общее состояние животных. Подобная картина сосудистых расстройств наблюдалась у большинства подопытных животных с острой лучевой болезнью II и III степени тяжести.

Из статьи Амосова следует, что через 5—20 минут после радиоактивного облучения животных происходит расширение легочных вен и артерий, в большей степени увеличивается диаметр мелких легочных артерий. В отдельных местах легких появляются участки гипостаза — застой с выпотеванием плазмы крови в просвет альвеол. Иначе говоря, создаются все условия для формирования токсического отека легких. Но спустя 2—4 часа после лучевого поражения животных тонус легочных вен и артерий восстанавливался, скорость кровотока нормализовалась, участки гипостаза в легких (предвестники легочного отека) исчезали. Сердце и его полости принимали прежние размеры. Такое позитивное развитие событий обусловлено тем, что в организме животного, и человека в том числе, генетически запрограммированы механизмы долговременной адаптации к воздействию неблагоприятных факторов. Общие адаптационные реакции направляются на приспособление организма к любым новым условиям и проявляются в торможении негативного воздействия внешних и внутренних токсических факторов. Адаптивность обеспечивает выживание любого организма.

Под влиянием экстремальных воздействий, совместимых с нормальной жизнедеятельностью, возникает адаптивная перестройка функций, которая раздвигает границы существования организма. Однако колебания условий среды, в которых может происходить физиологическая адаптация, имеют определенные биологические границы, характерные для любого организма. При нарушении этой границы адаптационные возможности организма исчерпываются, наступает стадия истощения, срыв адаптации — дизадаптация. Состояние устойчивости не наступает, синдром (совокупность симптомов с общими причинами и патогенезом) приобретает патогенный характер.

В статье Амосова описываются ответные реакции организма животных на воздействие только радиационного фактора — острое радиационное поражение II—III степени тяжести. Необходимо отметить, что облучение животных проводилось в стандартных условиях, при обычном рационе кормления, испытуемые предварительно не подвергались высоким физическим нагрузкам. Оценка влияния на организм сопутствующего высокотоксичного химического фактора (например, сернистого газа) целью исследования не предусматривалась.

В случае с гибелью туристов группы «Хибина» в механизме смерти роль первой скрипки играет химический фактор — сероводород, сернистый газ, обладающий высокой токсичностью. В восемнадцатой главе второго тома книги приводится уровень поглощенной дозы радиации в органах и тканях трупов погибших туристов, установленный расчетным путем. Поглощенная доза бета-частиц изотопа фосфор-32 в легких составляла от 3,11 до 5,89 грей, что соответствует II—III степени тяжести острого радиационного поражения. При дозах радиации соответствующих III — IV степени тяжести острой лучевой болезни смертельные исходы, как правило, возможны в отдаленные сроки, спустя недели, месяцы, годы.

В случае с гибелью туристов группы «Хибина» радиационный фактор в течение 5—20 минут способствовал раскрытию биологической границы организма для поражающего действия высокотоксичного химического фактора, а физиологические механизмы адаптации восстановить дефекты пограничных клеточных мембран были не в состоянии, поскольку быстро наступила фаза истощения адаптационных возможностей. При этом нужно иметь в виду, что концентрация сероводорода в воздухе на месте происшествия не могла быть высокой, поскольку выкопанное ложе не имело вид замкнутого пространства. Но из актов судебно-медицинского исследования трупов усматривается, что смерть туристов наступила в короткие сроки, не превышающие двух часов. Такой промежуток времени (1—2 часа) вполне достаточный для развития острого токсического отека легких и возникновения синдрома «легочное сердце».