Эндрю Соломон - Полуденный бес. Анатомия депрессии
- Название:Полуденный бес. Анатомия депрессии
- Автор:
- Жанр:
- Издательство:неизвестно
- Год:2019
- Город:Москва
- ISBN:978-5-17-112148-8
- Рейтинг:
- Избранное:Добавить в избранное
-
Отзывы:
-
Ваша оценка:
Эндрю Соломон - Полуденный бес. Анатомия депрессии краткое содержание
Полуденный бес. Анатомия депрессии - читать онлайн бесплатно ознакомительный отрывок
Интервал:
Закладка:
Человек в депрессии постоянно слышит, что он не способен здраво судить, но дело в том, что депрессия затрагивает когнитивную функцию. Если у вас срыв, это не значит, что ваша жизнь была лишена беспорядка. Если вы годами успешно избегали чего-то или кого-то, то теперь это что-то или кто-то мучает вас, вставая в полный рост, и важный аспект депрессии – это понимание, что доктор, который утешает вас, говоря, что вы не можете здраво судить, неправ. Вы имеете дело с реальными страхами вашей реальной жизни. Рассудком вы понимаете, что позднее, когда подействуют лекарства, вы лучше справитесь со своими страхами, но вовсе не освободитесь от них. Когда вы в депрессии, прошлое и будущее целиком поглощены настоящим, как у трехлетнего ребенка. Вы не в состоянии припомнить, как было, когда вы чувствовали себя хорошо, по крайней мере, ясно припомнить, и уж тем более не можете себе представить, как вам станет лучше. Расстроиться, даже очень сильно расстроиться – это временное состояние, депрессия же вне времени. Она лишает тебя точки отсчета.
Во время депрессивного эпизода приходится через многое пройти [48]. Меняется поведение нейромедиаторов (нейротрансмиттеров), нарушается синаптическая функция; понижается или повышается чувствительность нейронов; изменяется генная экспрессия; понижается или, реже, повышается метаболизм лобной части коры головного мозга; повышается уровень гормона, управляющего секрецией щитовидной железы ( thyroid releasing hormone, TRH ); нарушается функция мозжечковой миндалины и, иногда, гипоталамуса (области мозга); изменяется уровень мелатонина (гормон, который в эпифизе вырабатывается из серотонина); повышается уровень пролактина (производная молочной кислоты, вызывающая у подверженных тревожности приступы паники); сглаживается суточная температурная кривая; меняется суточное выделение гидрокортизона; нарушается взаимодействие между таламусом, базальными ганглиями и лобными долями (другие функциональные центры мозга); нарастает приток крови к лобной доле доминантного полушария; снижается приток крови к затылочной доле (которая контролирует зрение); понижается секреция желудка. Трудно разобраться во всех этих явлениях. Что именно приводит к депрессии, что является симптомом, а что – просто сопутствующим явлением? Вы можете думать, что повышение уровня TRH свидетельствует, что TRN вызывает неприятные ощущения, однако высокие дозы этого гормона нередко успешно лечат депрессию [49]. И выясняется, что тело начинает вырабатывать много TRN именно для защиты от депрессии. И поэтому TRN , который по сути не является антидепрессантом, полезно принять сразу после тяжелого депрессивного приступа, потому что мозг, пораженный депрессией, становится особо восприимчив ко всему, что может облегчить это состояние. Клетки мозга с готовностью меняют свои функции, и во время депрессивного приступа соотношение между патологическими изменениями (вызывающими депрессию) и адаптивными (борющимися с ней) определяет, станет вам лучше или нет. Если вы принимаете лекарства, стимулирующие адаптивность или добавляющие адаптивные факторы в количестве, достаточном, чтобы подавить патологические факторы, то депрессивный цикл разорвется и ваш мозг вернется к нормальной работе.
Чем больше у вас наблюдалось депрессивных эпизодов, тем более вероятно, что они повторятся, и с течением времени они становятся все тяжелее и возвращаются чаще [50]. Это нарастание – ключ к пониманию течения болезни. Начальный эпизод депрессии обычно бывает спровоцирован какими-то событиями, пережитой трагедией; и предрасположенные к депрессии люди похожи, по наблюдению Кей Джеймисон, талантливого психолога, чьи научные и популярные труды сильно повлияли на понимание расстройств настроения, «на сухой, сложенный пирамидкой хворост, ничем не защищенный от неожиданных искр, которые подбрасывает жизнь» [51]. Наступает момент, когда приступы приходят вне зависимости от обстоятельств. Если у подопытного животного ежедневно вызывать судороги, появляется автоматизм, и судороги регулярно случаются, даже если их ничем не вызывать [52]. Точно так же и мозг, испытавший несколько раз депрессию, будет вновь и вновь возвращаться к ней. Поэтому можно предположить, что даже вызванная страшной трагедией депрессия полностью меняет структуру и биохимию мозга. «Это вовсе не такая безобидная болезнь, как мы предполагали, – отмечает Роберт Пост, глава отделения биологической психиатрии Национального института психического здоровья. – Она имеет тенденцию возобновляться и углубляться; и пациент, переживший несколько эпизодов, должен задуматься о профилактическом приеме медикаментов, чтобы избежать этих ужасных последствий». Кей Джеймисон подкрепляет эти слова крепким ударом кулаком по столу: «Депрессия вовсе не безобидна. Она не только приводит людей в ужасное, слабое, жалкое состояние, но, знаете ли, еще и убивает их. И не только при помощи самоубийства, но также провоцируя болезни сердца, снижение иммунитета и так далее». Часто лекарства перестают помогать пациентам, хорошо воспринимавшим лекарственную терапию. Это происходит, если пациент то начинает, то прекращает принимать лекарства. Это означает, что с каждым эпизодом риск перехода депрессии в хроническую возрастает на 10 %. «Это напоминает первую стадию рака, которая прекрасно отзывается на лекарства, но когда появляются метастазы, перестает отзываться на них, – объясняет Пост. – Если у вас эпизоды следуют один за другим, ваша биохимия ухудшается, по-видимому, постоянно. Именно поэтому многие психотерапевты смотрят не в ту сторону. Если в настоящее время эпизоды возникают автоматически, какой прок докапываться до первопричин стресса? Для этого уже слишком поздно». Заплата – это всего лишь заплата, и целым от нее вещь не станет.
Три отдельных явления – снижение восприимчивости серотонина, повышение гидрокортизона (гормона стресса) и депрессия – идут рука об руку. Их последовательность неизвестна и похожа на неразрешимую задачу: что было раньше – курица или яйцо? Если нарушить серотониновую систему в мозге подопытного животного, гидрокортизон повысится. Если вы повышаете уровень гидрокортизона, падает серотонин [53]. Если человек испытывает стресс, уровень гормона высвобождения кортикотропина ( corticotropin releasing factor, CRF ) становится выше, вслед за ним повышается и уровень гидрокортизона. Если у человека случилась депрессия, уровень серотонина падает. Что это означает? В последние десятилетия наиболее важным веществом считался серотонин, и в США были распространены методы лечения депрессии, основанные на повышении уровня серотонина в мозгу. Однако, повышая уровень серотонина, вы неизбежно изменяете уровень гидрокортизона, а соответственно и систему стресса. «Я не хочу сказать, что гидрокортизон вызывает депрессию, – говорит Элизабет Янг, работающая над этой темой в Мичиганском университете, – однако он может усугублять плохое настроение и создавать реальный синдром». Когда гидрокортизон вырабатывается, он сразу же воспринимается глюкокортикоидными рецепторами в мозге. Антидепрессанты повышают число этих рецепторов, и они абсорбируют излишки гидрокортизона. Это чрезвычайно важно для регуляции всего организма. Глюкокортикоидные рецепторы, собственно говоря, «включают» и «выключают» некоторые гены, и если у вас сравнительно мало рецепторов, то большое количество гидрокортизона подавляет их, и вся система теряет управление. «Это как в системе отопления, – поясняет Янг, – если температурный датчик термостата оказывается на сквозняке, система не отключается, даже если в помещении очень жарко. Добавив еще несколько датчиков в другие места, вы снова возьмете систему под контроль» [54].
Читать дальшеИнтервал:
Закладка: