Олег Сыропятов - Интервальная психопатология

Различные психиатрические школы то расширяли, то сужали диагностические границы МДП и шизофрении. Первоначальное расширение границ шизофрении связано с именем Е. Блейлера, давшему современное название этому психозу. Он подробно описал своеобразное расщепление личности (схизис) больных шизофренией, аутизм, специфические нарушения мышления, амбивалентность, и многие другие особенности этого психоза. Е. Блейлер первый обратил внимание не только на внешние формы поведения больных и такие симптомы, как бред и галлюцинации, а попытался понять внутренний мир больного и описать его. Эти работы, также как и исследование паранойи и роли аффекта в генезе этого заболевания, углубили понимание природы психических нарушений, а именно психопатологический аспект («Руководство по психиатрии» – Берлин: Врач, 1920, 380 с. «Аффективностъ, внушаемость, паранойя.» – Одесса, 1929). В нашей стране крепелиновская парадигма использовалась школой

A.B. Снежневского в которой главным дифференциально-диагностическим критерием являлось течение психоза. Внимание уделялось не только наличию или отсутствию приступов и прогредиентности, но и попытке установить специфическую закономерность смены синдромов в процессе болезни. Результаты накопленных психофармакологических и биохимических исследований противоречили концепции шизофрении школы A.B. Снежневского и вместе с «водой» (теорией) выбросили и «ребёнка» (накопленный клинический опытный материал о шизофрении). При этом критики теории A.B. Снежневского использовали такие аргументы, как «вред» в постанове медицинского диагноза «вялотекущая шизофрения» или «использование психиатрии в политических целях для подавления инакомыслия», игнорируя мировой клинический опыт о «мягких», «латентных» формах течения эндогенного заболевания.

Отсутствие чёткой границы между психозами и пограничными состояниями также не укладывается в крепелиновскую парадигму. Понятие «предболезни» в психиатрии (Вирш Я., 1967) недостаточно обосновано на современном уровне исследовательских возможностей.

Наиболее известной и последовательной концепцией «предболезни» в психиатрии является концепция Э. Кречмера («Строение тела и характер». – M.-JL, 1930), согласно которой циклотимия является заострением черт циклоидного характера, а МДП – ятяжелениеми проявлений циклотимии. Такая же зависимость в ряду: шизоид – шизоидный психопат – шизофреник. В основе каждого такого ряда лежит конституционально-генетический фактор.

Третий краеугольный критерий Э. Крепелина – исход – не может быть перепрверен на современном биологическом материале в виду биологической психофармакотерапии эндогенных заболеваний.

Таким образом, нозологическая парадигма Э. Крепелина в психиатрии столкнулась с неопреодолимыми трудностями, поскольку не была установлена этиология психозов. Границы между отдельными нозологическими формами оказались размытыми. Нозологическая специфичность психопатологических симптомов оказалась относительной. Позитивистски мыслящие психиатры стали разочаровываться нозологической концепцией в психиатрии. Психиатрический диагноз стал рассматриваться как абстракция. В американской классификации психических и поведенческих расстройств DSM констатируется, что она создана без учёта гипотетической роли этиологических факторов, без «предвзятости», по словам её авторов, на основании учёта чисто «феноменологических» признаков. В этой классификации, как и в классификации ВОЗ ICD-10, психиатрия была отброшена назад, а клинический опыт предшествующих поколений психиатров просто проигнорировался. Например, в таксон «большая депрессия» включена как эндогенная, так и психогенная депрессии, а рубрике «кататоническая шизофрения» (F20.2) смешаны принципиально разные состояния «люцидной» и «онейроидной» шизофрении, имеющей разную тяжесть и исход. Примечательно, что ещё в 1890 г. проф. В.П. Сербский (1852 – 1917) описал различия между этими двумя формами кататонической шизофрении.

В середине XX столетия общемедицинская концепция Л. Пастера претерпела существенные изменения. Эта смена парадигм свзапа с именем Г. Селье (1907 – 1982) и его теорией о «неспецифическом адаптационном синдроме». Согласно ей, большинство проявлений болезни являются защитными реакциями против патогенного фактора, и специфические симптомы, непосредственно отражающие причину заболевания, составляют лишь незначительную часть. В основе «парадигмы Г. Селье» лежит представление о том, что ответ на первичное патогенное воздействие целесообразен и несёт отчётливую адаптивную функцию. В соответствии с парадигмой Г. Селье, в результате различных воздействий мозг перестаёт справляться с функцией адекватной обработки поступающей информации и первым этапом компенсации будет реакция стресса. Стресс (от англ. stress – давление, нажим, напор; гнёт; нагрузка; напряжение) – неспецифическая (общая) реакция организма на воздействие (физическое или психологическое), нарушающее его гомеостаз, а также соответствующее состояние нервной системы организма (или организма в целом). В медицине, физиологии, психологии выделяют положительную (эустресс) и отрицательную (дистресс) формы стресса. Селье выделил 3 стадии общего адаптационного синдрома: а) реакция тревоги (мобилизация адаптационных возможностей – возможности эти ограничены); б) стадия сопротивляемости; в) стадия истощения. Для каждой стадии описаны характерные изменения в нервно-эндокринном функционировании. Как отмечает проф. Ю. А. Александровский (2010), исходя из теоретических предпосылок и клинической практики, можно выделить группу предболезненных психических проявлений, отражающих напряженную деятельность индивидуального барьера психической адаптации, во время которой его функциональные возможности приближаются к критическим величинам. Предболезненные состояния, с точки зрения психопатологического анализа, определяются в наибольшей мере неспецифическими функционально обратимыми синдромально не оформившимися проявлениями в виде кратковременных неврастенических, субдепрессивных, вегето-сосудистых нарушений и расстройств системы «сон – бодрствование». При этом в качестве наиболее универсального облигатного их сопровождения можно выделить тревожное напряжение (перенапряжение) как неспецифическое проявление дезадаптивного состояния, а также индивидуальное и специфическое заострение акцентуированных личностных особенностей.

Для компенсации этих нарушений могут возникнуть защитные реакции второго порядка, цель которых – снижение уровня тревоги и напряжения. Можно выделить 4 типа компенсаторных реакций второго порядка: 1) общее снижение психической и физической активности; 2) резкое повышение психической и физической активности и, соответственно, дезактуализация негативной информации; 3) уменьшение притока информации; 4) уменьшение или полное блокирование эмоционального компонента информации, поступающей в сознание, так как именно эмоциональная значимость информации определяет её способность вызывать тревогу (Нуллер Ю.Л., 1993).