Наталия Дзеружинская - Психические и поведенческие расстройства при ВИЧ-инфекции и СПИДе: учебное пособие

Кроме того, есть ряд экспериментальных подходов к лечению СПИД-деменции:

Атевердин.Ненуклеозидный ингибитор обратной транскриптазы, испытывался в открытом исследовании у 10 больных, которые были резистентны к диданозину и зидовудину или плохо переносили их. Препарат был назначен в дозе 1800 мг/сут в 2 приема, курс лечения составил 12 недель. Из пяти больных, завершивших исследование, у четырех отмечено улучшение по результатам нейропсихологического исследования или SPECT. Переносимость препарата была хорошей. Проводятся дополнительные испытания препарата.

Пентоксифиллин.Уменьшает активность фактора некроза опухолей альфа (TNF-α) и может быть полезен при СПИДе или СПИД-деменции, однако контролируемых испытаний препарата не проводилось.

Антагонисты NMDA-рецепторов. Мемантин – препарат, сходный по структуре с амантадином, и, как и он, являющийся антагонистом NMDA-рецепторов. Показано, что мемантин оказывает цитопротекторный эффект на культуре корковых нейронов, инфицированных белком оболочки ВИЧ-1 gp 120. Необходимы испытания препарата на лабораторных животных и человеке. Нитроглицерин способен также защищать нейроны от гиперстимуляции NMDA-рецепторов, однако контролируемых испытаний препарата в отношении этого эффекта не проводилось.

Пептид Т.Пептид Т – октапептид, проходящий испытания при СПИД-деменции. У одного из пациентов, принимавших пептид Т в течение 12 недель, отмечены положительные изменения при ПЭТ с флуородезоксиглюкозой, что указывает также на важную роль, которую может сыграть функциональная нейровизуализация в оценке действия лекарственных средств при СПИД-деменции. Клинические испытания пептида Т продолжаются.

Нимодипин.Блокатор кальциевых каналов, проникающий через гематоэнцефалический барьер. Предполагают, что нимодипин может ослаблять повреждение нейронов, уменьшая реакцию на стимуляцию NMDA-рецепторов глутаматом, однако клинические испытания препарата при СПИД-деменции не проводились.

Селегилин.Ингибитор МАО типа В, который, поданным некоторых исследований, благодаря антиоксидантной активности может оказывать нейропротекторное действие при СПИД-деменции.

ОРС14117.Липофильный антиоксидант, который связывает супероксидные анионные радикалы. В двойном слепом контролируемом рандомизированном исследовании отмечено, что в дозе 240 мг/сут препарат переносится больными СПИД-деменцией столь же хорошо, как плацебо (The Daba Consortium of HIV Dementia and Related Cognitive Disorders, 1997).

Во многих случаях единственное, что мы можем противопоставить такому тяжелейшему заболеванию, как СПИД – это наша отзывчивость и максимальная поддержка таких больных. Рациональное применение как нелекарственной, так и лекарственной терапии всегда должно сопровождаться созданием удобных условий лечения и надеждой на излечение. Целью лечения должно быть не простое продление жизни больного, а повышение ее качества. Реальной угрозой при применении психотропных препаратов может являться возникающее под их воздействием помрачение сознания. Это осложнение связано с увеличением чувствительности ЦНС, а также патологией желудочно-кишечного тракта и печени, обычно формирующейся при СПИДе и влияющей на характер действия и процесс обмена лекарственных веществ. Таким образом, основным принципом назначения лекарств подобным больным должно быть использование малых дозировок с постепенным дальнейшим их наращиванием.

ВИЧ-инфицированные лица представляют собой редкость среди всего контингента лиц, подвергающихся судебно-психиатрическому освидетельствованию, что связано с пока относительно небольшой долей СПИДа в структуре общей заболеваемости.

Судебно-психиатрическое заключение в отношении данной категории лиц, так же как и вообще при судебно-психиатрической экспертизе, должно основываться, прежде всего, на установлении нозологической сущности заболевания (в данном случае ВИЧ-инфекция), определении его клинической формы, типа течения и степени выраженности имеющихся психических нарушений.

Клинически выраженное слабоумие обычно не вызывает сомнений при его клинической квалификации и признании этого лица невменяемым (недееспособным). Однако следует учитывать, что в этих случаях у больных нередко сохраняются привычные стереотипные формы поведения, в связи, с чем эти лица могут внешне производить впечатление достаточно сохранных. Только более углубленное клиническое обследование выявляет за этим значительное нарушение мыслительной деятельности и критики, которые лишали данное лицо способности осознавать фактический характер своих действий либо руководить ими при совершении противоправных действий, а также при совершении гражданских актов.

При наслоении различных добавочных вредностей у ВИЧ-инфицированных часто возникают различные по своей клинической структуре и глубине состояния декомпенсации вплоть до психотических форм. При констатации психотических состояний в период совершения инкриминируемых им деяний эти лица также должны признаваться невменяемыми.

Однако чаще ВИЧ-инфицированные лица не утрачивают способности осознавать фактический характер своих действий и руководить ими, в связи с чем они признаются вменяемыми. Это лица с психопатоподобными расстройствами, с эпилептиформными синдромами, незначительными изменениями личности по психоорганическому типу.

Следует учитывать роль дополнительных вредностей (психогении, инфекционные и простудные заболевания и т.д.), которые оказывают существенное влияние не только на всю клиническую картину ВИЧ инфекции, но и на психопатологические ее проявления. В связи с этим, психическое состояние ВИЧ-инфицированных лиц нестабильно, отличается чрезвычайной лабильностью, и экспертное заключение при судебно-психиатрическом освидетельствовании одного и того же лица на разных этапах развития ВИЧ-инфекции может быть различным. Это связано не только с развитием психотических состояний, но и с возможным изменением степени выраженности многих других психопатологических синдромов заболевания.

Значительная аффективная неустойчивость, психическая инертность с концентрацией на отрицательно окрашенных переживаниях, вегетативно-сосудистая лабильность являются причиной возникновения у этих лиц в психогенно-травмирующей ситуации реактивных состояний, которые могут принимать затяжное течение. В этих случаях возможны различные сочетания психогенных и органических психопатологических проявлений. В одних случаях под влиянием психической травмы обостряются и углубляются симптомы психоорганического дефекта личности, в других – психогенная реакция принимает форму органических симптомов, в третьих – психогенная реакция маскирует психоорганический дефект, который обнаруживается только после сглаживания реактивных наслоений. В этих случаях для более точной экспертной квалификации рекомендуется не решать диагностических и экспертных вопросов при первичном освидетельствовании, а направлять больных на принудительное лечение до сглаживания психогенных наслоений и уже после этого решать диагностические и экспертные вопросы.