Коллектив авторов - Психиатрия войн и катастроф. Учебное пособие

В отдельных случаях, преимущественно после тяжелых интоксикаций, в отдаленном периоде (спустя 2–3 года после отравления) возможно формирование психоорганического синдрома.

Вещества с преимущественно удушающим действием. К этой группе относятся соединения, для которых главным объектом воздействия в организме являются дыхательные пути. К ним относятся как хорошо известные (из курса военной токсикологии) хлор, фосген, хлорпикрин, так и менее знакомые медицинским работникам соединения – оксихлорид фосфора (применяется в производстве красителей, пластмасс), хлорид серы (применяется в производстве лаков, при вулканизации каучука, используется как инсектицид), треххлористый фосфор (применяется в химической промышленности) и др.

Клиническая картина поражений различными удушающими веществами имеет определенное отличие, однако можно выделить ряд общих закономерностей, обусловленных основной формой патологии. В основе патогенеза интоксикаций лежит гипоксия. Гибель пострадавшего чаще всего связана с острым нарушением дыхания, развитием токсического отека легких. Психические расстройства определяются личностным реагированием на отравление и тяжестью соматического состояния.

В период контакта вдыхание паров может вызывать химический ожог открытых участков кожи, глаз, верхних дыхательных путей, легких. Возможна скоропостижная смерть. В менее тяжелых случаях после контакта с удушающими веществами отмечается боль в глазах, слезотечение, блефароспазм, мучительный кашель, головная боль, боли в груди, диспептические расстройства. Для периода контакта характерны психологические реакции страха, тревоги, возникновение паники, развитие невротических реакций, реактивных психозов, в частности аффективно-шоковых реакций (чаще в форме фугиформного возбуждения). В том же периоде возможно возникновение истерических реакций с явлениями мнимого поражения, с клинической картиной, отражающей представление человека о проявлениях отравления.

При действии ядов в меньших концентрациях симптомы интоксикации могут развиваться после скрытого периода (через 1—48 ч после непосредственного контакта с отравляющим веществом). В последующем клиника проявлений интоксикации обусловлена нарастающими явлениями токсического отека легких, развитием тяжелой бронхопневмонии и тромбоэмболическими осложнениями. Тяжелое соматическое состояние может сопровождаться явлениями оглушенности сознания, достигающими уровня сопора или даже комы. В менее тяжелых случаях наблюдаются продолжительные астенические состояния.

В легких случаях отравления удушающими ядами отмечается умеренное раздражение глаз и верхних дыхательных путей, сопровождающееся непродолжительными обратимыми астеническими состояниями. Возможно также возникновение истерических реакций, которые могут существенно затруднять диагностику и оценку степени тяжести состояния пострадавших.

Вещества преимущественно общеядовитого действия. Общеядовитыми называются вещества, способные в результате первичной интоксикационной атаки на различные биохимические структуры вызывать прежде всего острое нарушение энергетического обмена, которое и является в тяжелых случаях причиной смерти отравленного. К этим веществам относят яды крови, тканевые яды, в частности 2,4-динитрофенол (применяется в производстве красителей, в химической, деревообрабатывающей промышленности), этиленхлоргидрин и этиленфторгидрин (применяются как растворители лаков, красок, в производстве эпоксидных смол, в бумажной, фармацевтической промышленности), а также окись углерода и цианистые соединения, вероятность отравления которыми наиболее велика.

Окисьуглерода (CO). Окись углерода является продуктом неполного сгорания углеродсодержащих веществ. Отравление окисью углерода возможно во время пожаров, взрывов, при работе двигателей внутреннего сгорания в недостаточно проветриваемых помещениях. Окись углерода вступает с кислородом в конкурентную реакцию и вытесняет его из гемоглобина, образуя стойкое соединение – карбоксигемоглобин. Это приводит к понижению кислородной емкости крови и развитию гемической формы гипоксии.

При легких интоксикациях пораженные предъявляют жалобы на головокружение, головные боли, сердцебиения, тошноту и рвоту. Эти нарушения развиваются на фоне астенического синдрома, а их длительность не превышает в большинстве случаев 1–2 сут.

При отравлениях средней тяжести развиваются выраженные астенические состояния с резкой мышечной слабостью и снижением остроты зрения и слуха. Нередко возникают ощущение шума в ушах, «мелькания» перед глазами. У части больных развивается состояние оглушенности сознания.

При тяжелых интоксикациях быстро наступает обморочное состояние, развиваются эпилептиформные судорожные припадки, состояния выключенного сознания (сопор, кома). На этапе выхода из коматозного состояния у некоторых больных наблюдаются делириозные состояния, после редукции которых могут отмечаться грубые расстройства памяти по типу корсаковского синдрома. Корсаковский амнестический синдром иногда развивается и без предшествующего делирия, в тех случаях когда длительность коматозного состояния достигает 2–3 и более суток.

Цианистые соединения. Цианистые соединения охватывают группу сенильной кислоты. Сенильная кислота и ее соли широко применяются в лабораторном деле, в горной, кожевенной и текстильной промышленности, гальванопластике, фотографии, а также в сельском хозяйстве, на транспорте в качестве инсектицидов, дератизационных, дезинфекционных и дезинфицирующих средств. Все цианиды при хранении представляют опасность, так как легко вытесняются углекислым газом и парами, содержащимися в воздухе, с образованием синильной кислоты.

Токсичность цианидов обусловлена в основном блокированием клеточной цитохромоксидазы – железосодержащего фермента, обеспечивающего клеточное дыхание. В результате их действия клеточное дыхание парализуется, нарушается способность клеток воспринимать кислород из крови – наступает тканевая гипоксия. Особенно чувствительны к дефициту кислорода клетки ЦНС, в которых окислительные реакции отличаются наиболее высокой интенсивностью. Свойственная синильной кислоте поливалентность химических нарушений приводит, как правило, к стремительному развитию токсического процесса. Острые отравления синильной кислотой встречаются в двух формах – молниеносной и замедленной.