Арье Готсданкер - Худеем без диет и голодовок. Искусство личностных перемен

Гипоталамус (Hypothalamus). Источник изображения: Life Science Databases (LSDB), via [битая ссылка] Wikimedia Commons

На сегодняшний день существуют методики лечения ожирения как путем установки желудочного баллона, так и установки желудочного бандажа, да и вплоть до хирургического уменьшения объема желудка. Я лично наблюдал резкое снижение веса у пациентов, прошедших через такие операции, но, к сожалению, успех в большинстве случаев был очень кратковременный. Через некоторое время после операции организм пациентов приспосабливался и находил способ набрать привычное количество калорий, используя искусственно уменьшенный объем желудка. Чувство голода является более сложным ощущением и регулируется не только рецепторами нашего желудка, но и, как правило, мы начинаем чувствовать голод задолго до того, как наш желудок опустеет.

Помимо «желудочной теории» существует теория «голодной крови». При изменении в крови уровня сахара и других веществ наш мозг может давать нам сигналы голода и насыщения. Сразу после еды резко повышается уровень сахара в крови, и мы ощущаем чувство насыщения; при длительном воздержании от пищи уровень сахара падает, и мы ощущаем чувство голода. Но стройность данной гипотезы легко разрушается на примере людей, страдающих диабетом. Пониженный уровень сахара и инсулина должен сопровождаться чувством голода, но люди, страдающие диабетом, как правило, говорят, что они чаще испытывают чувство голода при повышении уровня сахара или при снижении, сразу после введения инсулина. Страдающие диабетом пациенты испытывают сильное чувство голода, несмотря на повышенный уровень сахара в крови. Обновленная теория утверждает, что чувство голода является реакцией не на абсолютный уровень сахара, а на его колебания. Когда больной диабетом пациент делает себе инъекцию инсулина, это позволяет клеткам усвоить большее количество глюкозы, т. е. нормализовавшийся процесс усвоения глюкозы как бы дает сигнал о том, что можно еще принять пищу, так как дополнительная еда сможет нормально усвоиться.

Пищевое поведение является результатом взаимодействия множества нейромедиаторов. В конце 20 века был выделен лептин – пептидный гормон, вырабатываемый жировой тканью и регулирующий энергетический обмен. При снижении жировых запасов также снижается циркуляция лептина в организме, соответственно, уровень лептина в организме повышается при повышении жировых запасов. Первые эксперименты на крысах показали, что инъекции лептина крысам, страдающим от ожирения, приводят к нормализации их веса. Данные эксперименты давали надежду на то, что скоро будут созданы медикаментозные способы лечения человеческого ожирения. Но позже выяснилось, что у страдающих ожирением людей и так высокий уровень данного гормона и дополнительное повышение его не приводит к снижению веса.

Лептин взаимодействует с нейронами дугообразного ядра гипоталамуса. Когда уровень лептина снижается, клетки дугообразного ядра начинают использовать нейропептид Y (NPY) для коммуникации с гипоталамическими центрами насыщения, вызывая тем самым чувство голода. Эксперименты доказали, что нейропептид Y напрямую вызывает чувство голода, а повышенная секреция приводит к ожирению. При блокировке NPY-рецепторов в гипоталамусе животные переставали есть. Кроме того, нейропептид Y понижает симпатический и повышает парасимпатический тонус, а также нарушает половую функцию. В дополнение к активации парасимпатической нервной системы и стимулирования пищевого поведения выброс NPY подавляет секрецию тиреотропного (TSH) и адренокортикотропного (ACTH) гормонов, которые влияют на метаболизм. Подавление секреции данных гормонов снижает расход энергии и позволяет организму сделать больше запасов в жировых хранилищах. Грелин – пептидный гормон, синтезируемый клетками в желудочно-кишечном тракте. Уровень грелина перед приемами пищи увеличивается, а после приемов пищи уменьшается. Считается, что он взаимно дополняет гормон лептин, производимый в жировой ткани, который вызывает насыщение, когда присутствует в более высоких концентрациях.

Некоторые нейроны в латеральной части гипоталамуса взаимодействуют с другим очень важным нейротрансмиттером – меланиноконцентрирующим гормоном (MCH). Этот гормон широко распространен в церебральном кортексе, и считается, что выполняет связующую роль между восприятием голода в гипоталамусе и высокофункциональным мотивированным пищевым поведением. В дополнение гормон орексин, который выделяется в латеральной части гипоталамуса, увеличивает потребление пищи. Повышенный уровень NPY и орексина наблюдается во время нехватки пищи. Когда уровень лептина поднимается, сигнализируя о достаточном сохранении энергии в жировых клетках, то уровень орексина и чувство голода снижаются. Орексиновые клетки также стимулируют грелином, что приводит к повышению чувства голода. Орексин также играет ключевую роль в поддержании функции бодрствования. Эндогенная нехватка орексинов приводит к нарколепсии – заболеванию, характеризующемуся нарушениями циклов сна – бодрствования. Орексины занимают центральное место в мезолимбическом и мезокортикальном путях (цепочках) в мозге, отвечающих за выработку мотивированного поведения и появление психологической зависимости. Известно о взаимодействии орексинных нейронов с областью ствола головного мозга, которая также отвечает за такие важнейшие функции, как дыхание и сердцебиение, а также эта область отвечает за нейронную пластичность, связанную с формированием зависимостей. Активация этой системы может возобновить поведение, направленное на получение удовольствия от наркотика через долгое время после прекращения его приема.

Насыщение наступает намного раньше, чем существенное количество питательных веществ достигает своей конечной цели в клетках. Ощущение полного желудка дает первые предварительные сигналы о том, что мы поели достаточно. Следующий сигнал о насыщении поступает от глюкорецепторов, расположенных в тонком кишечнике и реагирующих на сахар. Прохождение еды, особенно жирной еды, через кишечник вызывает выделение холецистокинина (CCK), который в свою очередь стимулирует секрецию инсулина в поджелудочной железе и выделение желчи, которая нужна для расщепления тяжелой жирной пищи. CCK принимает непосредственное участие в формировании чувства сытости и насыщения, хотя точный механизм до сих пор не очень понятен.

Когда уровень жира в теле высокий, в крови наблюдается достаточно высокая концентрация лептина. Лептин также взаимодействует с другой группой нейронов дугообразного ядра. В отличие от нейронов, реагирующих на низкий уровень лептина, нейроны дугообразного ядра являются источником следующих двух нейропептидов: альфа-меланоцитстимулирующий гормон (aMSH) и кокаин-амфетамин-регулируемый транскрипт (CART). Выброс этих гормонов проходит еще раз через паравентрикулярное ядро гипоталамуса, латеральный гипоталамус, контрольные центры автономной нервной системы в стволе мозга и позвоночника. aMSH и CART вызывают выброс тиреостимулирующего гормона и адренокортикотропина, которые в свою очередь поднимают метаболизм, также активируют симпатический раздел автономной нервной системы, повышают температуру, обмен веществ и подавляют чувство голода.