Норман Дойдж - Мозг, исцеляющий себя. Реальные истории людей, которые победили болезни, преобразили свой мозг и обнаружили способности, о которых не подозревали

Пеппер знал о недавнем открытии Майкла Зигмонда и других исследователей, показавших, что физические упражнения увеличивают выработку GDNF у лабораторных животных [22] …упражнения увеличивают выработку GDNF у лабораторных животных . – M. J. Zigmond et al., “Triggering Endogenous Neuroprotective Processes Through Exercise in Models of Dopamine Deficiency”, Parkinsonism and Related Disorders 15, supp. 3 (2009): S42–45. . Я написал ему:

«Я не специалист по болезни Паркинсона, но поддерживаю связь с людьми, которые добились значительных успехов в лечении других болезней, например рассеянного склероза. Многое из того, что делают эти люди, еще недавно считалось невозможным, поэтому ваша история заинтересовала меня. Из других источников также известно, что физические упражнения могут быть полезны при болезни Паркинсона. Я поговорил со специалистами по нейронным стволовым клеткам; с их точки зрения, интенсивные пешие прогулки, о которых вы говорили, это именно то средство, которое необходимо».

По мере нашей переписки становилось ясно, что Пеппер не считает себя полностью излечившимся от болезни; скорее, пока он соблюдал график прогулок, то мог сдерживать моторные симптомы синдрома Паркинсона. Эти изменения были настолько значительны, что он больше не считал себя инвалидом и жил полноценной жизнью. «Мне будет стыдно, если я умру, не поделившись накопленной мною информацией с теми, кто борется с болезнью Паркинсона», – написал он.

Его слова заслуживали внимания; лишь немногим удавалось обратить вспять главные симптомы болезни Паркинсона без помощи медикаментов. Некоторые люди имеют слабо выраженную форму этой болезни, но без традиционной медицинской помощи большинство из них утрачивает способность ходить через восемь-десять лет после постановки диагноза [23] …утрачивает способность ходить через восемь-десять лет после постановки диагноза . – W. Poewe, “The Natural History of Parkinson’s Disease”, Journal of Neurology 253, supp. 7 (2006): vii2–vii16. После появления лекарств, которые используются почти для всех пациентов, было трудно узнать, как выглядят «нелекарственные» симптомы болезни Паркинсона. Поуи обнаружил контрольные исследования по лечебным препаратам, где пациенты принимали или лекарство, или плацебо. Путем экстраполяции развития симптомов он пришел к выводу, что болезнь Паркинсона приводит к серьезной инвалидности «менее чем за десять лет». Эта оценка совпадала с врачебными отчетами XIX века и первой половины XX века. . Как правило, моторные симптомы появляются с одной стороны тела в верхней или нижней конечности, со временем прогрессируют и распространяются на обе стороны. Те, кто принимает лекарственные препараты, обнаруживают, что их эффект слабеет [24] …их эффект слабеет . – E. R. Kandel et al., eds., Principles of Neural Science, 4th ed. (New York: McGraw-Hill, 2000), p. 862. и сходит на ноль в течение пяти лет.

Физическая инвалидность – не единственная проблема. Развитие болезни также приводит к когнитивным расстройствам. Как и в случае с любым неврологическим нарушением, ограничивающим подвижность, симптомы болезни сами по себе могут оказывать негативное влияние на мозг, независимо от патологического процесса, лежащего в основе болезни. Пластичность мозга развивалась в полевых условиях. Дикое животное много двигается и должно быть всегда готово к исследованию неизвестных территорий. Иными словами, развитие мозга происходило в обучении. Когда люди становятся неподвижными, они меньше видят и слышат, обрабатывают меньше информации, и их мозг начинает атрофироваться из-за недостаточного потока входящей информации (если только они не являются настоящими мыслителями, но даже тогда нейропластические системы требуют физической подвижности для регенерации клеток и выработки факторов роста). Независимо от того, является ли причиной атрофии сама болезнь Паркинсона или недостаток стимуляции, вызванный ограничением подвижности, частота возникновения когнитивных расстройств у пациентов с болезнью Паркинсона заметно выше, чем у здоровых людей. Когнитивные проблемы в запущенных случаях могут приводить к слабоумию; у пациентов с болезнью Паркинсона риск развития слабоумия в шесть раз выше обычного [25] …риск развития слабоумия в шесть раз выше обычного . – Poewe, “Natural History of Parkinson’s.” .

И наконец, возникает риск преждевременной смерти. Маргарет Хон и Мелвин Яр [26] Маргарет Хон и Мелвин Яр . – M. M. Hoehn and M. D. Yahr, “Parkinsonism: Onset, Progression and Mortality”, Neurology 17 (1967): 427–42. в конце своего научного исследования приходят к выводу, что «паркинсонизм резко уменьшает среднюю продолжительность жизни». Пневмония является наиболее частой причиной смерти, наряду с падениями и удушьем от затрудненного глотания.

Современные лекарства могут значительно улучшить подвижность пациентов, особенно на ранних стадиях болезни, но они не останавливают ее прогресс. В конце концов лекарства перестают помогать. Общее мнение ученых сводится к тому, что болезнь развивается из-за снижения выработки дофамина в части мозга, называемой черной субстанцией (substantia nigra) [27] …которая называется черной субстанцией ( substantia nigra ) . – Черная субстанция является частью структурной группы, которая называется базальными ядрами и включает хвостатое ядро, путамен, бледный шар и субталамическое ядро (ядро Льюиса). Базальные ядра участвуют в обработке сознательных моторных команд, привычек и стереотипных движений. Они могут действовать как тормозное устройство и подавлять моторные функции. Когда этот «тормоз» отключается, моторные системы активируются. Базальные ядра также участвуют в процессе переключения с одного моторного акта на другой. Пациенты с симптомами болезни Паркинсона часто «застывают», когда пытаются переключиться на новое действие. Больной человек на прогулке может увидеть линию или камешек на мостовой и застыть на месте, не в силах переступить через него, так как для этого нужно изменить длину шага. , что необходимого для нормального движения. Черная субстанция имеет такое название из-за высокого содержания в ней насыщенного темного пигмента. Гибель нейронов черной субстанции при вскрытии заметна невооруженным взглядом.

В 1957 году шведский лауреат Нобелевской премии, выдающийся врач и ученый Арвид Карлсон обнаружил, что дофамин является одним из природных химических соединений, используемых мозгом для передачи сигналов между нейронами. Потом он обнаружил, что около 80 % дофамина нашего мозга сосредоточено в черной субстанции, которая находится в части мозга, известной как базальное ядро [28] …около 80 % дофамина в нашем мозге сосредоточено… в части мозга, известной как базальное ядро . – Kandel et al., Principles of Neural Science, p. 862. . Дофамин имеет много функций, включая – как нам известно спустя годы после открытия Карлсона – консолидацию нейропластических изменений. Исследователь Олег Горникевич доказал, что снижение уровня дофамина дает толчок для развития симптомов паркинсонизма и что введение предшественников [29] Предшественники дофамина – вещества, которые легко метаболизируются организмом непосредственно в дофамин. дофамина, таких как L-дофамин (леводопа, L-дофа), облегчает эти симптомы. L-дофа также производится в организме естественным путем, а нейроны мозга по мере необходимости могут превращать его в дофамин. Исследования на людях показали, что снижение уровня дофамина на 70 % еще может не оказывать влияния на мозг, но снижение на 80 % приводит к развитию симптомов болезни Паркинсона.