Борис Казаковцев - Психические расстройства при эпилепсии

Приведенные в предыдущей главе результаты эпидемиологического исследования убедили нас в том, что формирование синдрома, синдромокинез и патокинез в целом как выражения нозологической сущности эпилепсии должны рассматриваться с позиций онтогенеза.

Для разрешения данного вопроса нам прежде всего необходимо было установить статистически достоверный факт преобладания при том или ином типе течения болезни одного из трех эмпирически выявленных вариантов структуры продуктивных психопатологических расстройств.

Полученные нами данные свидетельствуют о том, что в целом при благоприятном течении болезни в структуре транзиторных и приступообразных психозов преобладают аффективные нарушения, в случаях течения болезни с отставленной экзацербацией в структуре транзиторных, приступообразных и хронических психозов – галлюцинаторно-бредовая симптоматика, а в случаях неблагоприятного течения болезни всем формам психоза свойственны кататонические проявления.

Эти данные позволили нам предположить, что регистр продуктивных психопатологических расстройств, являясь достаточно устойчивой характеристикой эпилептической болезни на значительном ее протяжении, должен нести информацию о влиянии на развитие болезни преимущественной вовлеченности в патологический процесс определенных отделов головного мозга.

Как уже было отмечено в главе, посвященной анализу литературы, ни один из существующих подходов к изучению клинико-электроэнцефалографических соотношений не оказался продуктивным в целях определения прогноза при эпилепсии, протекающей с психическими расстройствами, именно потому, что патология биоэлектрической активности мозга при ней часто рассматривается вне связи с типом течения болезни.

Приводимые в литературе факты подчеркивают главным образом дифференциально-диагностическую ценность электроэнцефалограммы (Е. L. Gibbs и F. A. Gibbs, 1960; W. G. Lennox, 1960).

В данной связи для нас больший интерес представляет тот факт, что многие авторы, констатируя многообразие психических нарушений в случаях обнаружения эпилептических очагов в височной доле (Н. Landolt, 1960, и др.), не рассматривали значение этого многообразия дифференцированно.

В частности, довольно распространенным остается представление о сочетании «в широком диапазоне» продуктивной и негативной симптоматики при височной эпилепсии (W. G. Lennox, 1951; Л. П. Лобова и Т. А. Доброхотова, 1964, и др.).

Важно, однако, отметить, что вопросу о так называемой латерализации очагов эпилептической активности на ЭЭГ уделялось определенное внимание. Например, на достаточно большом клиническом материале выявлялась левосторонняя локализация эпилептического очага в сочетании с нарушениями поведения у больных эпилепсией (М. Masson, 1960; С. А. Marsan и Е. Laskovski, 1962). Поражения правой височной доли обнаруживались при зрительных иллюзиях, обонятельных и вкусовых галлюцинациях, импульсивности больных (М. Masson, 1960). У пациентов с левосторонней височной эпилепсией чаще отмечался «вербальный дефицит», в то время как у пациентов с правосторонней височной эпилепсией преобладал «визуальный дефицит» (V. Lespinet и соавт., 1992). R. Manchanda и соавт. (1997) связывают висцеросимметричные ауры с правосторонним височным фокусом, а цефалические ауры – с правосторонним.

Отмечалось, что основным условием для возникновения депрессии при эпилепсии является височная локализация очага (особенно в левом полушарии) в сочетании со сниженным функциональным состоянием лобных отделов мозга (B. Schmitz, 1997, 2002; C. Helmstaedter и соавт., 2004). Имели место утверждения, что депрессия при медиальной височной эпилепсии может возникать независимо от стороны очага, и депрессия при мезиальном темпоральном склерозе достигает наибольшей выраженности при правополушарных фокусах, а развитие тревоги – при левополушарных (A. Quiske и соавт., 2000). На материале 319 больных с парциальными формами эпилепсии S. J. Adams и соавт. (2008) установили, что психопатологическая симптоматика чаще (в 69,2 % случаев) возникает при парциальных криптогенных формах эпилепсии (височных и невисочных). При этом статистически значимых различий в распространенности депрессий у больных с височной и невисочной фомами эпилепсии авторами установлено не было (соответственно, 31,2 % и 37,9 %; x2= 1,06, р=0,3). Различий в частоте депрессий между левополушарными (33,1 %), правополушарными (32,6 %) и билатеральными фокусами (31,8 %) также не было установлено (x2= 0,2, p=1,0). (Цит. по В. В. Калинину, 2010).

Однако и в настоящее время сохраняется мнение относительно распределения расстройств функций между двумя височными долями при эпилепсии.

По сообщению P. Flor-Henry (1969), шизофреноподобные психозы при эпилепсии чаще возникают при левостороннем или двустороннем поражении височных долей. В значительно меньшей степени локальный компонент имеет место при сумеречных расстройствах сознания (С. Н. Давиденков и соавт., 1952; J. R. Rughes и соавт., 1961).

Оценивая поражения речевых функций при лево– и правосторонней височной эпилепсии, R. Abou-Khalil и соавт. (1997) далеко не с помощью всех применявшихся тестов выявляют статистически значимые различия. Приблизительно о таких же результатах при исследовании вербальной памяти сообщает О. Dogu и соавт. (1997). Обе группы пациентов: с лево– и правосторонними височными эпилептическими очагами, по мнению L. H. Goldstein (1997), в равной степени оказываются медлительнее, чем пациенты из группы контроля по времени выполнения ими компьютеризированных тестов. М. Hendricks и соавт. (1997) не находят различий между аналогичными группами пациентов по показателям общего интеллекта, эпизодической и семантической памяти, хотя и отмечают некоторые корреляции между левосторонней височной эпилепсией и несостоятельностью больных в обучении эпизодическим вербальным знаниям и знаниям категориальной информации. Полученные N. Pender и L. H. Goldstein (1997) данные не позволили им продемонстрировать наличие материальной специфики дефицита памяти в качестве предиктора основы латерализации височных фокусов у пациентов.

Гипо– и гиперсексуальность у страдающих эпилепсией мужчин объяснялась поражением обеих височных долей (G. Anastasopulos и соавт., 1964). Вместе с тем без указаний на преобладание заинтересованности какой-либо из последних приводились данные о самого различного рода иллюзорных расстройствах (S. Mullan и W. Penfi eld, 1959) и об ухудшении психического состояния вообще (A. Cerullo и соавт., 1997).

Часть исследователей, не выделяя в этом отношении какую-либо одну из височных долей, указывали на локализацию патологического процесса в определенных их областях: в коре (В. Ионэшеску, 1960), в грушевидной доле, миндалевидных ядрах и гиппокампе (Т. Ott и соавт., 1962; Ch. Cristinzio и соавт., 2007), в коре верхней и боковой поверхности (У. Г. Пенфилд и Л. Робертс, 1964). При этом возникновение психозов объяснялось «выключением» какой-либо области височных долей (Н. S. Saksena, 1969).