Коллектив авторов - Семейная энциклопедия здоровья

Границы сердца расширены, печень увеличена.

Лабораторные признаки: высокая степень протеинурии, часто эритроцитурия и лейкоцитурия (лимфоцитурия), анемия, увеличенная скорость оседания эритроцитов, гипо-и диспротеинемия наряду с нормальным уровнем холестерина, выявляется азотемия.

Диагностика

Диагноз нетруден и основывается на наличии тяжелых и быстро прогрессирующих синдромов: нефротическом, гипертензионном, почечной недостаточности. Дифференциальный диагноз проводится с аналогичной формой, вызванной другими причинами (лекарственные и токсические воздействия, коллагенозы).

Лечение

Назначение соответствующей диеты с учетом основных симптомов, глюкокортикоиды, цитостатики, гепарин, симптоматические препараты (мочегонные, гипотензивные, сердечные), при развитии почечной недостаточности – гемодиализ.

Больные требуют обязательного лечения и наблюдения в условиях специализированных стационаров, инвалидность II и I групп.

Прогноз. Летальный исход в среднем наступает через 4–5 месяцев, с помощью патогенетической и симптоматической терапии иногда удается добиться непродолжительного улучшения либо стабилизации процесса.

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ ПОСТСТРЕПТОКОККОВЫЙ ОСТРЫЙ (ДИФФУЗНЫЙ ПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ЭНДОКАПИЛЛЯРНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ)

Определение

Это иммуновоспалительное заболевание с преимущественным и инициальным поражением клубочкового аппарата почек.

Этиология и патогенез

Возбудителями гломерулонефрита в большинстве случаев являются нефротропные штаммы /^-гемолитического стрептококка группы А, в последние годы в этиологии гломерулонефрита увеличивается доля стафилококка, аденовируса, вирусов инфекционного гепатита, герпеса, краснухи, инфекционного мононуклеоза. Этиологические факторы удается установить у 80–90%о больных острым гломерулонефритом, а у 5—10%о – больных быстропрогрессирующий ГН. Способствуют развитию гломерулонефрита (ГН) переохлаждение, высокая влажность, физическая нагрузка, инфекция.

Основные механизмы развития острого гломерулонефрита: аутоиммунный (образование в организме антител к базальной мембране капилляров клубочков, в которых возникает реакция «антиген – антитело» и иммунокомплексный (фиксация в капиллярах клубочков комплекса «антиген – антитело», образующегося в циркулирующей крови). Второй механизм наблюдается чаще. При аутоиммунном механизме течение гломерулонефрита более тяжелое, чем при иммунокомплексном.

В патогенезе хронического гломерулонефрита играют роль аутоиммунные реакции, направленные против гломерулярного антигена. Первично-хронический гломерулонефрит развивается в результате многократных очаговых поражений почек, обусловленных изменением биологических свойств возбудителей и низкой активностью иммунных реакций.

При установлении диагноза указывают форму, вариант, при острой форме – дополнительно – наличие гипертензии, гематурии, при хроническом гломерулонефрите – тип, стадию, фазу.

Биопсийное исследование почек при остром постстрептококковом гломерулонефрите выявляет наличие диффузного пролиферативного эндокапиллярного гломерулонефрита с инфильтрацией клубочков полиморфноядерными лейкоцитами и моноцитами, очагов некроза в капиллярах клубочков.

При постстрептококковом остром ГН токсины стрептококка, повреждая структуру базальной мембраны клубочка, вызывают появление в организме специфических почечных антигенов. В ответ на них образуются противопочечные антитела. Под действием неспецифического разрешающего фактора (охлаждение) происходит бурная аллергическая реакция соединения антигенов с антителами и комплементом с образованием иммунных комплексов, которые, циркулируя в крови, осаждаются на базальной мембране клубочков почки и повреждают их.

Изменения базальной мембраны, повышенная проницаемость сосудов, задержка натрия, усиление выработки ренина и ангиотензина способствуют протеинурии, гематурии, развитию отеков, повышению артериального давления.

Клиническая картина

Острый гломерулонефрит обычно возникает через 7—25 суток после перенесенной стрептококковой инфекции. Заболевание может развиться после ряда других антигенных воздействий (сывороткой, вакциной, пыльцой растений, лекарственными и другими химическими веществами). Чаще отмечается у молодых мужчин.

Клиника определяется вариантом заболевания. При мочевом синдроме проявления минимальные или даже отсутствуют. Больные с нефротическим вариантом предъявляют жалобы на слабость, боль в пояснице, головную боль, одышку, иногда указывают на диспепсию. О выраженности нефротического синдрома судят по выраженности отеков, гидротораксе, асците. Иногда небольшие отеки обнаруживаются и при мочевом синдроме. Моча мутная, иногда цвета мясных помоев.

Остро развивается гиперволемия, приводящая к расширению полостей сердца. Задержка натрия и воды, увеличение объема циркулирующей крови и ударного объема сердца приводят к развитию артериальной гипертензии. Длительное и стойкое повышение артериального давления прогностически неблагоприятно.

Острый гломерулонефрит может осложниться гипертонической энцефалопатией, острой, преимущественно левожелудочковой недостаточностью кровообращения, острой почечной недостаточностью. При лабораторных исследованиях наблюдают протеинурию (до 3,5–4 г в сутки при мочевом синдроме и более 4–4,5 г в сутки при нефротическом варианте), цилиндрурию (чаще гиалиновые, в тяжелых случаях восковидные), гематурию (эритроцитурию, от единичных эритроцитов до сплошь покрывающих поле зрения), реже – лейкоцитурию с преобладанием лимфоцитов. Для нефротического синдрома также характерны гиподиспротеинемия, гипер-α2-глобулинемия, гиперлипидемия, гипернатриемия. Менее выражены эти изменения при мочевом синдроме.

В крови может быть повышено содержание креатинина, мочевины, клубочковая фильтрация снижена.

По клиническому течению выделяют острый ГН циклический, затянувшегося течения с нефротическим синдромом, латентный.

Циклический острый ГН начинается бурно, характеризуется тяжелым течением, но быстро отмечается увеличение диуреза, схождение отеков, уменьшение артериальной гипертонии, нормализация анализов мочи. Болезнь, как правило, заканчивается выздоровлением.

При затянувшемся течении острый гломерулонефрит проявляется постепенным развитием болезни, медленным нарастанием отеков, невысокой артериальной гипертензией и невыраженной гематурией, преобладанием клинико-лабораторных признаков нефротического синдрома. Болезнь длится более 6—12 месяцев, нередко с исходом в хронический ГН.