Майкл Гельдер - Оксфордское руководство по психиатрии

Эти ранние идеи с энтузиазмом восприняли в некоторых странах, особенно в США. Были выдвинуты две основные теории. Первая из них базировалась на утверждении, что специфические типы эмоционального конфликта или определенные особенности структуры личности могут вызывать специфическую соматическую патологию. Согласно второй теории, неспецифические стрессоры скорее всего лишь способствуют развитию патологического процесса в органах, уже предрасположенных к этому по какой-либо другой причине.

Наиболее видными представителями первого направления были Франц Александер (Alexander) и Флендерс Данбар (Dunbar). Александер, родившийся в Германии и эмигрировавший в США психоаналитик, высказал предположение, что существуют семь психосоматических заболеваний: бронхиальная астма, ревматоидный артрит, неспецифический язвенный колит, эссенциальная артериальная гипертензия, нейродерматит, тиреотоксикоз и пептическая язва (см.: Alexander 1950). Данбар основала Американское психосоматическое общество и опубликовала имевший важное значение обзор своих собственных наблюдений и данных, накопленных другими клиницистами, в книге «Эмоция и изменения в организме» (см.: Dunbar 1954). Она описала специфические типы личности, связанные, по ее мнению, с определенными заболеваниями. Подобная точка зрения имеет своих приверженцев и сегодня, в чем можно убедиться, в частности, на примере концепции о связи между поведением типа А и ишемической болезнью сердца ( см.).

Что касается второй теории (утверждающей, что воздействие неспецифических психологических стрессоров приводит к развитию соматического заболевания у конституционально предрасположенных людей), то выступившие в ее поддержку авторы предлагали на роль процессов, влияющих на возникновение заболеваний, различные факторы, например психофизиологические (Wolf, Wolff 1947), поведенческие (Mahl 1953), гормональные (Selye 1950).

Обзор этих теорий и соответствующих исследований см. в работе Weiner (1977).

В 1930–1950-е годы наибольшим влиянием пользовались рассмотренные выше идеи о психосоматической медицине. Впоследствии сформировался более общий подход к вопросу о психологических причинах соматических заболеваний. Многие данные, опубликованные в ранней литературе психосоматической направленности, были, как оказалось, основаны на результатах некорректно проведенных исследований. Так, при отборе больных для последующего наблюдения допускалась предвзятость (особенно это касалось пациентов, направляемых терапевтом на консультацию к психиатру); зачастую не было контрольных групп; использовались субъективные и нестандартизированные методы психологической оценки. К тому же большинство подобных исследований были ретроспективными, т. е. клиницист, обследуя пациентов с уже развившимся соматическим заболеванием, пытался установить, предшествовали ли его началу определенные эмоциональные конфликты или стрессовые события, а также наблюдались ли в преморбидной личности больного соответствующие характерные черты.

Теориям, возникшим в 60-х годах и позднее, присущ более умеренный подход; они признают, что соматические заболевания могут быть обусловлены многими причинами. Например, Engel и его коллеги, утверждая, что определенные эмоциональные нарушения могут вызывать соматическую патологию, имеют в виду более широкую — по сравнению с семью психосоматическими болезнями, предложенными Александером, — группу соматических заболеваний (см.: Engel 1962). Эти авторы полагают, что соматическим заболеваниям особенно подвержены те, у кого в ответ на реальную «потерю объекта» или на угрозу такой утраты развился «комплекс капитуляции». Этот комплекс сочетает в себе подавленное настроение, чувство беспомощности и безнадежности. По Engel, «беспомощность» и «безнадежность» отражают «наивысшую степень дезорганизации в результате реакции на стресс». В беспомощности присутствует ощущение «покинутости, заброшенности, но индивид не считает, что он сам обязан или способен что-либо предпринять; ему, напротив, представляется, будто помощь должна исходить откуда-то извне». С другой стороны, при состоянии безнадежности человек переживает «глубокое отчаяние, ему кажется, что все напрасно, „ничего уже не осталось“; самоосуждение, связанное с убежденностью в том, что человек в полной мере ответствен за создавшееся положение, приводит к мысли, что ни он сам, ни кто-либо другой ничего не могут сделать, чтобы преодолеть это настроение и изменить ситуацию» (Engel 1962, с. 174–175).

Клиницисты обычно признают состояние деморализации, описанное Engel, как достаточно распространенную и имеющую важное значение реакцию на соматическое заболевание, которая может помешать психологической адаптации. Однако нет убедительных доказательств в пользу гипотезы, что оно способно послужить причиной начала соматического заболевания или влиять на его течение.

Nemiah и Sifneos (1970) предположили, что психосоматическое заболевание может быть обусловлено «алекситимией», при которой человек неспособен распознать и описать свои ощущения, испытывает трудности с разграничением эмоциональных состояний и телесных ощущений, практически лишен воображения. Хотя эти признаки встречаются в клинической практике, не установлено, что они составляют синдром; не выявлено также и наличие какой-либо определенной связи между ними и соматическим расстройством (см.: Taylor 1984 — обзор).

Исследования тех лет были также сосредоточены на более объективном изучении роли стрессовых жизненных событий в преципитации соматического заболевания. При этом жизненные события обычно сопоставлялись с Перечнем недавних событий (Schedule of Recent Experience) (Holmes, Rahe 1967) или с одной из его модификаций; этот метод имел определенные недостатки ( см.обзор о методологии исследования жизненных событий). Хотя более современные исследования проводятся с применением усовершенствованных методов, делать окончательные выводы пока еще рано. Если жизненные события играют роль в этиологии соматического заболевания, то они скорее выступают как «триггер», или как преципитирующий («проявляющий») фактор, чем служат «формирующей» причиной (см.: Creed 1984; Craig, Brown 1984).

Проводилась работа, посвященная изучению психологических механизмов , посредством которых эмоции могут вызывать соматические изменения. Первоначально при исследовании больного с желудочной фистулой было установлено, что эмоциональные изменения сопровождаются характерными изменениями цвета, моторики и секреторной активности слизистой желудка (Wolf, Wolff 1947). Впоследствии основное внимание было сосредоточено на нейроэндокринных механизмах и иммунных процессах (см.: Dorian, Garfinkel 1987). Полученные данные свидетельствуют о том, что эмоция может сопровождаться физиологическими изменениями, но пока никому не удалось доказать, что эти изменения действительно способны приводить к развитию патологических состояний, и раскрыть соответствующие механизмы (см.: Weiner 1977; Lipowski 1985 — обзор обширной литературы по данному вопросу).