Коллектив авторов - Справочник семейного доктора

Клиническая картина

Функциональная острая почечная недостаточность не опасна для жизни и при своевременном патогенетическом лечении дает положительную динамику. При органической острой почечной недостаточности возникает поражение паренхимы почки и обратного восстановления не происходит. Чаще возникает уремическая кома. При исследовании крови: концентрация мочевины повышается до 100–150 ммоль/л, креатина до 1800–2000 ммоль/л. Дефицит оснований в крови может достигать 15–18 мэкв/л, опасна для жизни гиперкалиемия – 7,5–9 мэкв/л.

После периода анурии наступает период восстановления диуреза, количество выделяемой мочи может достигать 4—10 л и более. Появляются признаки обезвоживания организма. Содержание азотистых шлаков в крови постепенно нормализуется, но полное выздоровление наступает лишь через 3–6 месяцев.

В любых случаях после тяжелой острой почечной недостаточности, сопровождающейся обширными инфарктами почек, остаются грубые рубцы и склеротические изменения.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагноз острой почечной недостаточности редко вызывает затруднение, если у больных с тяжелыми соматическими заболеваниями и отравлениями контролировать диурез и регулярно исследовать уровень азотемии. Важно дифференцировать острую почечную недостаточность с острой задержкой мочеиспускания и внутрибрюшным разрывом мочевого пузыря.

Лечение

Лечение – только в стационаре. Тактика лечения определяется причиной, вызвавшей острую почечную недостаточность.

В тяжелых случаях возможен гемодиализ.

Прогноз

Прогноз при своевременно начатом лечении и незначительных структурных изменениях паренхимы почки благоприятный.

Хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность начинается обычно постепенно и имеет прогрессирующее течение со стойким и множественным нарушением основных функций почек в результате необратимого прекращения деятельности большей части нефронов на заключительных этапах двустороннего заболевания почек.

Этиология и патогенез

Хроническая почечная недостаточность чаще бывает обусловлена хроническим гломерулонефритом и хроническим пиелонефритом. Также может возникнуть при мочекаменной болезни, поликистозе, амилоидозе, туберкулезе почек, при системных заболеваниях, сахарном диабете, при токсических и радиационных поражениях.

По мере прогрессирования этих заболеваний может происходить гибель нефронов на фоне фибропластических изменений, вплоть до состояния сморщивания почки. Наряду с уменьшением числа действующих нефронов наблюдается гипертрофия части из них, что приводит к нарастанию расстройств водно-солевого обмена, кислотно-щелочного равновесия, происходит задержка азотистых шлаков, появляются признаки уремической интоксикации.

Так называемый уремический токсин до настоящего времени выделить не удалось.

Большое значению придают накоплению в крови при хронической почечной недостаточности средних молекул – веществ с молекулярной массой от 200 до 5000 а. е. м., принимающих участие в регулировании метаболических процессов. В результате происходит нарушение белкового, минерального, углеводного обмена, что приводит к практическому поражению всех систем организма.

В пораженных органах резко снижается их функция, что приводит дополнительно к уремической интоксикации и нарушению гемостаза, анемии, артериальной гипертензии и метаболическому ацидозу.

Клиническая картина

Первые симптомы, связанные с почечной недостаточностью, могут появиться сравнительно поздно. В начальной стадии хронической почечной недостаточности клинические проявления в основном сводятся к симптоматике основного заболевания.

В стадии выраженной хронической почечной недостаточности обычно уже имеются симптомы уремической интоксикации органов и систем. Больные часто отмечают слабость, утомляемость, жажду, снижение аппетита, тошноту, иногда рвоту, головную боль, сердцебиение, учащенное мочеиспускание, уменьшение массы тела, ухудшение зрения. При объективном исследовании появляются признаки поражения различных органов и нарушение их функций.

В лабораторных исследованиях мочи и крови нарастают анемия, гиперазотемия, дисэлектролитемия, возрастает креатинемия и т. д. Когда креатинемия превышает 0,65 ммоль/л (7,4 мг) и практически исчерпываются все компенсаторные механизмы, хроническая почечная недостаточность переходит в терминальную стадию.

Эта стадия экстремальных осложнений – уремическая энцефалопатия – приводит к психическим нарушениям, судорогам или очаговым изменениям в головном мозге. Появляется уремическая миокардиодистрофия, приводящая к перикардиту и нарушениям ритма сердца.

Развитие уремического легкого (сочетание отечных, воспалительных и геморрагических изменений в легких) обычно приводит к тяжелой легочной и сердечно-сосудистой недостаточности. Серьезными осложнениями хронической почечной недостаточности являются уремические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки с возможным исходом в перитонит и смертельные желудочно-кишечные кровотечения.

В связи с нарушением продукции факторов свертывания крови, повышенной проницаемости сосудистой стенки, гипокальциемией наблюдаются и другие проявления геморрагического синдрома (носовые, маточные кровотечения, кровоизлияния в другие ткани, что особенно опасно на фоне жесткой уремической анемии). Наблюдается также изменение сосудов сетчатки (вплоть до слепоты), страдают опорно-двигательный аппарат, кожа и другие органы.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагностика хронической почечной недостаточности, особенно в поздние стадии заболевания, затруднений не вызывает. Важно своевременно выявить начальные признаки хронической почечной недостаточности и правильно распознать ее при латентном, атипичном течении – при проявлении экстремальных нарушений глаз, кожи, суставов и других систем организма.

Алгоритм диагностики хронической почечной недостаточности выражается в показателях скорости клубочковой фильтрации и относительной плотности мочи. Так, сравнительная характеристика их (то есть снижение скорости клубочковой фильтрации до 70 мл/мин и максимальной величины относительной плотности мочи до 1,018) в течение 3 месяцев может говорить о хронической почечной недостаточности I степени, при этом креатинемия не должна превышать 0,35 ммоль/л. Наиболее достоверным маркером последующих стадий хронической почечной недостаточности является концентрация креатинина в крови: при хронической почечной недостаточности II степени – 0,35—0,65 ммоль/л, при хронической почечной недостаточности III степени – свыше 0,65 ммоль/л. Для исключения ошибок в постановке диагноза следует ориентироваться на величины клубочковой фильтрации, которая при хронической почечной недостаточности II степени составляет 35–15 мл/мин, при хронической почечной недостаточности