Коллектив авторов - Справочник семейного доктора

При тяжелом либо длительном течении тиреотоксикоза развиваются явления надпочечниковой недостаточности: гипотония, резкая адинамия, гиперпигментация кожных покровов. Со стороны половой сферы у женщин развивается нарушение менструального цикла, у мужчин – импотенция, иногда гинекомастия, исчезающие после купирования тиреотоксикоза.

У 3–4 % пациентов отмечается своеобразное изменение кожных покровов передней поверхности голеней – претибиальная микседема. Это одно– или двустороннее уплотнение кожи багрового цвета с четко очерченными границами. Природа этого изменения также считается аутоиммунной.

По степени тяжести выделяются легкая, средняя и тяжелая формы заболевания.

При легкой форме больные теряют в весе не более 3–5 кг, частота сердечных сокращений не превышает 100 ударов в минуту, все симптомы тиреотоксикоза выражены незначительно. Для среднетяжелой формы характерны отчетливо выраженные симптомы тиреотоксикоза, частота сердечных сокращений – 100–120 ударов в минуту, потеря веса – 8—10 кг. При тяжелой форме заболевания частота сердечных сокращений превышает 140 ударов в минуту, развивается резкое похудание и вторичные изменения внутренних органов.

В крови пациентов повышено содержание связанного с белком йода, тироксина и трийодтиронина, тогда как содержание ТТГ снижено.

В сомнительных случаях проводят пробу с тиролиберином – при наличии тиреотоксикоза уровень ТТГ в ответ на введение тиролиберина не изменяется.

Лечение

Лечение диффузного токсического зоба может быть консервативным (медикаментозным или с помощью радиоактивного йода) либо хирургическим. Показаниями к хирургическому лечению – субтотальной резекции щитовидной железы – являются большие размеры зоба, сдавление или смещение пищевода, трахеи и сосудисто-нервного пучка, загрудинные формы зоба, тяжелые формы тиреотоксикоза, осложнившиеся мерцательной аритмией, отсутствие эффекта от консервативной терапии, склонность к частым рецидивам, непереносимость тиреостатических препаратов.

Медикаментозная терапия тиреотоксикоза эффективна только при увеличении щитовидной железы не более 3-й степени. Ведущее место занимают препараты цитостатического действия. В первую очередь применяют мерказолил в дозе 30–60 мг в сутки в зависимости от тяжести заболевания с дальнейшим переходом на поддерживающую дозу 2,5–5 мг в день в течение 1–1,5 года. Возможно развитие побочных эффектов (аллергических реакций, лейкопении, агранулоцитоза). Если в течение 4–6 месяцев отмечается стойкая ремиссия, мерказолил отменяют, но наблюдение за больным прекращать нельзя.

Лечение препаратами йода в настоящее время строго ограничено, их назначение возможно только эндокринологом в индивидуальном порядке. Иногда используют перхлорат калия, блокирующий проникновение йода в щитовидную железу.

В легких и среднетяжелых случаях можно применять карбонат лития, однако все рекомендации дает также эндокринолог.

В комплексном лечении широко используются бета-адреноблокаторы (анаприлин, обзидан, индерал). Показаниями к их применению являются стойкая тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия. Дозировки подбирают индивидуально – от 40 до 160 мг в сутки под контролем ЭКГ. При правильно подобранной дозе эффект от лечения наступает через 5–7 дней.

Также широко применяют кортикостероидные препараты. Особенно высока их эффективность при сопутствующей офтальмопатии. Препараты пролонгированного действия (кенолог) с успехом применяют местно (ретробульбарно), а преднизолон используют перорально в среднефизиологических дозировках 10–15 мг в сутки. В тяжелых случаях переходят к парентеральному введению гидрокортизона – 50–75 мг внутривенно или внутримышечно. При значительном истощении больных применяют анаболические стероиды, общеукрепляющую терапию.

Показаниями для лечения радиоактивным йодом являются возраст пациента не моложе 40 лет, тяжелая сердечная недостаточность (когда хирургическое вмешательство рискованно), сочетание диффузного токсического зоба с туберкулезом, тяжелой гипертензией, перенесенным инфарктом миокарда, нейропсихическими расстройствами, рецидив тиреотоксикоза после субтотальной резекции щитовидной железы. Противопоказаниями являются беременность и лактация, молодой возраст, большая степень увеличения щитовидной железы, загрудинное расположение зоба, болезни крови, почек, язвенная болезнь.

Прогноз

Прогноз зависит от своевременной диагностики. На ранних стадиях при адекватной терапии или после успешной операции возможно полное выздоровление.

Однако нередко возникают рецидивы заболевания, связанные с личностными и поведенческими особенностями пациента. Врачу следует стремиться к коррекции определенных негативных реакций, возможно рекомендовать курс психотерапии либо проводить регулярные психотерапевтические беседы с пациентом самостоятельно.

Гипотиреоз

Гипотиреоз – заболевание, вызванное недостатком поступления в органы и ткани гормонов щитовидной железы. Различают первичный гипотиреоз (90–95 % всех больных), связанный с поражением самой щитовидной железы, вторичный гипотиреоз, возникающий вследствие патологии гипоталамо-гипофизарных структур, и периферический гипотиреоз, связанный с нарушением метаболизма тиреоидных гормонов или со снижением к ним чувствительности тканевых рецепторов.

Этиология

Первичный гипотиреоз развивается вследствие врожденных аномалий щитовидной железы, ее воспаления при инфекционных и аутоиммунных процессах, как осложнение хирургического лечения и терапии радиоактивным йодом при диффузном токсическом зобе, а также в результате нехватки йода в окружающей среде. Вторичный гипотиреоз является следствием инфекционных, опухолевых или травматических повреждений гипоталамо-гипофизарной системы. Передозировка мерказолила может стать причиной функционального первичного гипотиреоза.

Патогенез

Патогенез гипотиреоза сводится к недостатку тиреоидных гормонов, который сказывается практически на всех видах обмена веществ в организме. Угнетаются окислительные реакции и активность ферментов, газообмен и основной обмен. В сердце, легких, почках и особенно в подкожной клетчатке происходит избыточное накопление глюкуроновой кислоты и хондроэтилсульфатов. Меняется структура соединительной ткани, происходит задержка натрия и воды. Дефицит тиреоидных гормонов тормозит развитие и дифференцировку тканей мозга, угнетает высшую нервную деятельность, поэтому у детей с врожденным и поздно диагностированным гипотиреозом развивается неизлечимый кретинизм. У взрослых развивается энцефалопатия.