Коллектив авторов - Справочник семейного доктора

У больных II типом диабета характерные симптомы заболевания развиваются более длительно. Для них типично возникновение кожного зуда, гнойничковых поражений кожи, сухости во рту, жажды, но диабетическая кома бывает крайне редко. Диабет II типа протекает несколько благоприятнее, чем юношеский.

Осложнения сахарного диабета связаны с метаболическими и иммунными нарушениями.

Диабетическая микроангиопатия поражает сосуды сетчатки – ретинопатия, сосуды почек – нефропатия, сосуды нижних конечностей с возникновением трофических язв и гангрены пальцев стопы. В крупных сосудах ускоряются атеросклеротические процессы.

Диабетическая ретинопатия развивается постепенно.

На I стадии образуются капиллярные микроаневризмы, возникает дилатация вен сетчатки, экссудация и точечные кровоизлияния.

II стадия характеризуется выраженными венозными изменениями, тромбозом капилляров, более обширными кровоизлияниями в сетчатку.

При III – пролиферативной – стадии при наличии всех перечисленных изменений развиваются пролиферативные процессы – неоваскуляризация, представляющие наиболее серьезную угрозу для зрения и приводящие к отслойке сетчатки и атрофии зрительного нерва.

Диабетическая нефропатия, проявляющаяся гломеруло-склерозом, начинается с преходящей альбуминурии, в дальнейшем присоединяется микрогематурия и цилиндрурия. Прогрессирование гломерулосклероза приводит к повышению артериального давления, гипоизостенурии, развитию уремического состояния. Симптомы хронической почечной недостаточности нарастают медленно при развитии тотального нефросклероза.

Диабетическая нейропатия поражает и центральный, и периферический отделы нервной системы. Наиболее характерна периферическая нейропатия. Первоначально она возникает на нижних конечностях и проявляется чувством онемения, ползания мурашек, болями в ногах, а затем потерей кожной чувствительности. Отмечается снижение или полное выпадение коленных и ахилловых рефлексов. У мужчин страдает половая функция – отмечается импотенция.

Диабетический кетоацидоз возникает благодаря значительной недостаточности инсулина при некомпенсированном диабете (отсутствие или неправильное лечение, физические и психические травмы, нарушение диеты, присоединение инфекции). В печени усиливается синтез кетоновых тел, развивается ацидоз, в связи с повышением глюкозурии усиливается диурез с развитием внутриклеточной дегидратации, развиваются гемодинамические нарушения.

Диабетическая (кетоацидотическая) кома развивается постепенно. В стадии прекомы характерна симптоматика развивающейся декомпенсации диабета: сильная жажда, полиурия, слабость, сонливость, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, отсутствие аппетита, тошнота, гипотензия, тахикардия. Уровень глюкозы в крови – не менее 16,5 ммоль/л, реакция мочи на ацетон положительная, высокая глюкозурия. При отсутствии адекватной терапии развивается собственно кома: спутанность и затем потеря сознания, многократная рвота, дыхание типа Куссмауля, сосудистый коллапс, гипотония глазных яблок, симптомы дегидратации, олиго– и анурия, гипергликемия свыше 20 ммоль/л, кетонемия и электролитные нарушения.

При диабете возможно развитие и некетонемических ком.

Гиперосмолярная кома характеризуется отсутствием запаха ацетона в выдыхаемом воздухе, при высоком уровне гликемии отсутствует кетонемия. Присутствуют гиперхлоремия, гипер-натриемия, азотемия, осмолярность крови может достигать 350 мосм/л, высокие показатели гематокрита.

Лактацидотическая кома возникает обычно на фоне почечной недостаточности, гипоксии и лечения бигуанидами. В крови отмечается высокое содержание молочной кислоты, повышение коэффициента лактат/пируват, ацидоз.

Гипогликемическая кома является осложнением терапии сахарного диабета и представляет собой ответ организма на резкое снижение утилизации глюкозы мозговой тканью. Чаще всего она развивается при передозировке инсулина либо при неправильно подобранной его дозе в сочетании с почечной, печеночной недостаточностью и повышенной мышечной нагрузкой на фоне низкого потребления углеводов с пищей. Развитию собственно комы обычно предшествует наличие поведенческих нарушений, чувства голода, дезориентации в пространстве, тахикардии, потливости, бледности, тремора конечностей. В начале комы возникает двигательное возбуждение, клонические и тонические судороги, оглушенность, переходящая затем в сопор. Артериальное давление не снижается, тонус глазных яблок также повышен. Отмечаются профузный пот, тахикардия, уровень глюкозы в крови падает ниже 2,5 ммоль/л. Для купирования гипогликемической комы следует немедленно ввести больному 20–40 %-ный раствор глюкозы, 1 мг глюкагона внутримышечно или 1–2 мл адреналина подкожно.

Диагностика

Диагностика заболевания требует динамического исследования уровня сахара в крови. Показателем компенсации процесса является наличие гликозилированного гемоглобина не более 10 % от его общего количества.

В лечении сахарного диабета необходимо участие самого больного. Обязательной является инсулинотерапия при диабете I типа. Инъекции инсулина являются жизненно важными для больного. Оптимальным считается применение одному пациенту двух видов препарата – короткого и средней продолжительности действия. Инсулин получают либо из желез крупного рогатого скота и свиней, либо синтетическим путем. Лучшими препаратами правомерно считают очищенные человеческие синтетические инсулины. Дозировку препарата для каждого больного следует подбирать строго индивидуально.

Абсолютными показаниями для инсулинотерапии являются:

1) кетоацидоз, прекома, кетоацидотическая, гиперосмолярная и лактацидотическая комы;

2) выраженная декомпенсация сахарного диабета при отягчающих сопутствующих факторах;

3) нефросклеротическая стадия нефропатии;

4) тяжелые поражения печени;

5) беременность и роды;

6) диабет I типа;

7) резистентность к пероральным сахароснижающим средствам;

8) тяжелые поражения кожи;

9) значительное общее истощение больного;

10) хирургические вмешательства;

11) длительные воспалительные процессы (туберкулез, пиелонефрит).

При диабете II типа использование инсулина не всегда оправдано, поскольку он присутствует в организме в достаточном количестве. Обычно применяют таблетированные сахароснижающие препараты – производные сульфомочевины и бигуаниды: букарбан, манинил, диабетон, глюренорм, мини-диаб и др. Максимальная доза – 3 таблетки в сутки. Эта группа препаратов восстанавливает чувствительность клеток к собственному инсулину.