Коллектив авторов - Справочник семейного доктора

При любом типе заболевания непременным условием успешного лечения является диета. Из рациона исключают все легкоусвояемые рафинированные углеводы: сахар, кондитерские изделия, варенье, сладкое печенье, высококалорийные хлебобулочные изделия, спиртные напитки, сиропы, виноград, финики.

В процентном соотношении белки должны составлять 16 % от общей калорийности пищи, жиры – 24 %, углеводы – 60 %, причем они должны быть представлены большей частью овощами и фруктами. Режим питания больные должны соблюдать очень строго, количество приемов пищи у них не менее 5–6 раз в сутки (завтрак, второй завтрак, обед, полдник, ужин, второй ужин). Широко рекомендуются свежие зелень, ягоды (кроме винограда), мясо, рыба, птица. Полезно регулярное использование в пищу топинамбура, содержащего растительный аналог инсулина – инулин. Диета составляется врачом с учетом вкуса и привычек больного, имеющихся осложнений и сопутствующих заболеваний.

Лечение

При лечении кетоацидотической комы пользуются режимом малых доз инсулина короткого действия – 6—10 ЕД/ч. Регидратация в большинстве случаев достигается внутривенным введением физраствора. Показано вливание хлорида калия и 2,5 %-ного бикарбоната натрия до исчезновения дыхания типа Куссмауля. По показаниям используют сердечные средства, при явлениях отека мозга – гидрокортизон. Контроль за уровнем сахара необходим каждые 2–3 ч.

Инсулинома

Инсулинома – опухоль бета-клеток островков Лангерганса, секретирующая избыток инсулина, что клинически проявляется симптомами гипогликемии.

Патогенез

Гиперинсулинизм является основой патогенеза заболевания. Инсулин секретируется постоянно, вне всякой связи с физиологическими механизмами регуляции этого процесса.

Развивающаяся гипогликемия влияет, в первую очередь, на функцию мозга, поскольку там отсутствуют запасы углеводов и способность резервного использования свободно циркулирующих жирных кислот. При отсутствии поступления глюкозы к клеткам коры полушарий большого мозга в течение 5–7 мин наступают необратимые изменения, причем гибнут наиболее дифференцированные клетки коры.

При снижении уровня глюкозы включаются компенсаторные механизмы, включающие глюконеогенез, гликогенолиз, кетогенез, мобилизацию свободных жирных кислот. В этом процессе участвуют гормоны-антагонисты инсулина: глюкагон, норадреналин, кортизол и соматотропный гормон (СТГ).

Клиническая картина

Со стороны центральной нервной системы превалирует группа симптомов: поведенческие нарушения, головная боль, головокружение, двоение в глазах, потеря сознания. При относительной компенсации гипогликемии также имеется ряд симптомов, указывающих на повреждение ЦНС: асимметрия сухожильных и периостальных рефлексов, симптомы пирамидной недостаточности без патологических рефлексов, снижение памяти и интеллекта. Приступы острой гипогликемии обычно развиваются в утренние часы, когда больные «не могут проснуться». Это связано с ночным перерывом в приеме пищи. Развиваются нарушения сознания различной степени, эпилептиформные припадки, которые от истинной эпилепсии отличаются большей продолжительностью, гиперкинезами и обширной нейровегетативной симптоматикой. Кроме того, отсутствуют специфические эпилептические изменения личности.

В ряде случаев приступы гипогликемии сопровождаются психомоторным возбуждением, причем больного нередко принимают за опьяневшего. Поведение пациентов неадекватно, порой они совершают антиобщественные действия. Прогрессирование состояния заканчивается глубоким расстройством сознания. Чтобы вывести из него больного, требуется внутривенное вливание 20–40 %-ной глюкозы. Если не оказать такую помощь, гипогликемическая кома может продолжаться от нескольких часов до нескольких суток. После приступа больные ничего не помнят (ретроградная амнезия).

Диагностика

В диагностике следует обращать особое внимание на анамнез – связь приступов с пропуском приема пищи или в утренние часы, при физическом или психическом перенапряжении, у женщин – накануне месячных. Ранее считалось, что для инсулиномы характерно постоянное чувство голода, однако такое впечатление складывается из характерного поведения больного. Пациенты сами обнаруживают эффект от пищи для предупреждения или купирования едва начавшегося приступа, поэтому носят с собой сладости в качестве лекарства. Особой потребности в пище при этом они не испытывают. Физикальные методы исследований при инсулиноме слабо информативны из-за малого размера новообразования. Можно использовать пробу с толбутамидом, который при внутривенном введении через 20–30 мин снижает уровень гликемии более чем на 50 %, тогда как при гипогликемиях иного генеза снижение происходит менее чем на 50 %. В течение всей пробы (1,5 ч) каждые 15 мин следует регистрировать уровень глюкозы. При признаках выраженной гипогликемии вводят 20–40 %-ный раствор глюкозы.

Лечение

Радикальным способом лечения инсулином является операция. Консервативная терапия включает мероприятия, направленные на профилактику гипогликемий (более частое питание, прием диазоксида, тормозящего секрецию инсулина опухолевыми клетками), а также на собственно опухоль. Для этого эффективно используют стрептозотоцин, действие которого основано на избирательной деструкции островковых клеток поджелудочной железы. Дозы могут быть до 2 г в сутки либо до 30 г на курс, что определяется индивидуально.

Гиперальдостеронизм первичный

Гиперальдостеронизм первичный (синдром Конна) – заболевание, развитие которого обусловлено альдостеронсекретирующей аденомой коры надпочечников. Женщины страдают в 3 раза чаще, чем мужчины, возраст – 30–40 лет. Действие альдостерона при первичном гиперальдостеронизме (ПГА) проявляется его специфическим воздействием на транспорт ионов натрия и калия. Гиперпродукция альдостерона усиливает реабсорбцию натрия, приводит к потере калия, что и формирует комплекс биохимических расстройств, лежащих в основе клиники ПГА. Усиленная экскреция калия приводит к его тотальному дефициту с развитием внутриклеточного ацидоза и внеклеточного алкалоза. Дефицит калия вызывает многочисленные нарушения в функционировании всех органов и тканей.

Клиническая картина

Клиника ПГА складывается из тяжелых метаболических нарушений, патологии почек и стойкой артериальной гипертензии.

Больных беспокоит общая и мышечная слабость, развивается жажда, учащенное мочеиспускание в ночное время, количество мочи увеличивается до 4 л в сутки. Могут быть нарушения сердечного ритма, парестезии, судороги в икроножных мышцах. Основной и постоянный признак – стойкое повышение артериального давления, сопровождающееся сильными головными болями.