П. Вяткина - Полный медицинский справочник фельдшера

Принцип

Свойство крови, смешанной с цитратом натрия, не свертываться при стоянии, а разделяться на два слоя: нижний – эритроциты, верхний – плазма. Расслоение происходит с различной скоростью в зависимости от изменения химических и физических свойств крови. Скорость оседания измеряется в 1 мм за 1 ч.

Нормальные величины

У здоровых мужчин 1-10 мм/ч, у женщин 2-15 мм/ч. У детей на протяжении 1 года жизни СОЭ колеблется между 5,0 + 2,0 мм/ч и 8,0 + 3,0 м/ч, в дальнейшем – между 7,0 + 3,0 м/ч и 9,0 + 3,0 м/ч.

Примечание. При температуре воздуха в помещении, где проводится исследование, ниже 20 °C СОЭ замедляется, выше 20 °C – увеличивается.

Ошибки при постановке СОЭ:

1) нарушение соотношения крови и цитрата;

2) неполное заполнение капилляра;

3) неправильная постановка капилляра;

4) некачественный раствор цитрата натрия;

5) постановка СОЭ позже 2 ч после взятия крови;

6) отклонение температуры;

7) образование сгустка;

8) грязный капилляр;

9) неоткалиброванные капилляры.

Клиническое значение

Одной из основных причин увеличения СОЭ является изменение соотношения между белковыми фракциями крови в сторону увеличения доли крупнодисперсных белков. Играет роль и соотношение между холестерином и лецитином. Уменьшение количества эритроцитов также ведет к увеличению СОЭ. Наиболее частой причиной увеличения СОЭ являются воспалительные заболевания самой различной этиологии (пневмония, сепсис, холецистит), острые и хронические инфекции (туберкулез, инфекционный мононуклеоз, краснуха), инфаркт миокарда, анемии, оперативные вмешательства, беременность, гипопротеинемии. Особенно значительные величины СОЭ отмечены при парапротеинемических гемобластозах (до 60–80 м/ч) и и симптоматических парапротеинемиях, сопутствующих злокачественным новообразованиям (особенно при распаде опухоли), хроническому активному гепатиту, циррозу печени, системным заболеваниям соединительной ткани. Замедление СОЭ наблюдается при истинной полицитемии, гиперпротеинемии, механической желтухе, вирусном гепатите и симптоматических эритроцитозах.

Ретикулоциты – молодые эритроциты, образующиеся после потери нормобластами ядер. При нормальном эритропоэзе ретикулоциты в основном созревают в костном мозге в течение 2–3 дней, 24 ч они находятся в кровеносном русле и превращаются там в зрелые эритроциты. Если ретикулоциты попадают в кровь несозревшими, то время циркуляции увеличивается до 3 суток. Ретикулоциты являются отражением эритропоэтической активности костного мозга, высвобождения из костного мозга большого числа юных клеток.

Характерной особенностью ретикулоцитов является наличие в их цитоплазме зернисто-нитчатой субстанции, представляющей собой агрегированные рибосомы и митохондрии. Эта субстанция выявляется при суправитальной окраске (без предварительной фиксации). Зернисто-нитчатая субстанция в различных видах ретикулоцитов отличается полиморфизмом. У самых молодых ретикулоцитов субстанция обильная и имеет форму густого клубка. В более зрелых клетках она выявляется в виде сеточки, отдельных нитей, зерен. В мазках, окрашенных по обычным гематологическим методикам, ретикулоциты серовато-розового цвета, полихлороматофильны (окрашиваются разными красителями). Определить количество ретикулоцитов можно при микроскопии специально окрашенных мазков.

Клиническое значение

Число ретикулоцитов в крови отражает регенеративные процессы костного мозга, и оценка его широко используется при различных анемиях.

Повышение количества ретикулоцитов служит критерием активации кроветворения и наблюдается после кровопотери, при гемолитических анемиях, особенно в период криза (количество ретикулоцитов может быть 20–30 %), а также на фоне лечения анемии Аддисона – Бирмера витамином В12 (ретикулоцитарный криз – подъем числа ретикулоцитов на 4-8-й день лечения), в начале ремиссии при гипопластической анемии, при эффективной терапии анемий, при малярии, а также у новорожденных. При таких состояниях, как острый эритроцитомиелоз, метастазы рака в костный мозг, ретикулоцитоз не является показателем хорошей регенераторной способности костного мозга.

Снижение количества ретикулоцитов – показатель снижения интенсивности кроветворения. Наблюдается при апластической анемии, рецидиве В12-фолиеводефицитной анемии, железодефицитной анемии, при приеме цитостатических препаратов, лучевой терапии, заболеваниях почек.

Нейтрофильные лейкоциты

Нейтрофильные лейкоциты участвуют в уничтожении проникших в организм инфекционных агентов, тесно взаимодействуя с макрофагами, Т– и В-лимфоцитами. Нейтрофилы секретируют вещества, обладающие бактерицидными эффектами, способствуют регенерации тканей, удаляя из них поврежденные клетки, а также секретируя стимулирующие регенерацию вещества. В цитоплазме лейкоцитов содержатся многочисленные мелкие гранулы трех типов.

Гранулы, дающие положительную реакцию на пероксидазу, представлены лизосомами, содержащими многочисленные энзимы: лизоцим, повреждающей клетку бактерий; катионные белки, нарушающие дыхание и рост микроорганизмов; протеазы и кислые гидролазы, позволяющие нейтрофилам легко переваривать фагоцитированные объекты.

Гранулы, не окрашивающиеся на миелопероксидазу, содержат лактоферрин, оказывающий бактериостатическое действие, транскобаламины I и III – переносчики витамина В12 в крови, лизоцим.

Базофильные лейкоциты

Базофильные гранулоциты крови и тканей (к последним относят и тучные клетки) выполняют множество функций: поддерживают кровоток в мелких сосудах, способствуют росту новых капилляров и трофике тканей, обеспечивают миграцию других лейкоцитов в ткани. Они способны к фагоцитозу, миграции из кровяного русла в ткани и передвижению в них. Базофильные лейкоциты участвуют в формировании аллергических реакций немедленного типа. Цитоплазма зрелых базофилов содержит гранулы неравных размеров. Базофилы могут синтезировать и накапливать в гранулах биологически активные вещества, очищая от них ткани, а затем секретировать их. Постоянно в клетке присутствуют:

1) кислые глюкозаминогликаны и гепарин – основной антикоагуляционный фактор;