Олег Кулиненков - Фармакологическая помощь спортсмену: коррекция факторов, лимитирующих спортивный результат

Цитохром С обеспечивает внемитохондриальное окисление лактата с использованием цитозольного НАДН по схеме:

лактат —» НАДН —» флавопротеин —» С внемитохондриальный —» С митохондриальный —» аа 3 —» 0 2 .

В этом случае часть редокс-цепи реализуется во внемитохондриальном пространстве, минуя комплексы I и III, а заключительный этап окисления проходит с участием комплекса IV. Такая схема реакции позволяет избежать накопления избытка La в мышцах.

Нарушение ресинтеза АТФ может произойти в случае, когда истощаются запасы внутримышечных энергетических источников или когда падение эффективности кровоснабжения мышц приводит к снижению доставки к ним энергетических субстратов и кислорода.

Организм реагирует изменением метаболического ответа на напряженную физическую нагрузку после реализации тренировочной программы, направленной на развитие выносливости, следующим образом:

– снижается коэффициент дыхательного обмена и мышечный дыхательный коэффициент;

– увеличивается в плазме концентрация свободных жирных кислот;

– повышается утилизация внутримышечных триглицеридов;

– снижается скорость утилизации мышечного гликогена;

– снижается потребление глюкозы крови мышцами;

– становится более высоким окисление липидов по сравнению с углеводами;

– накопление в мышцах La незначительное.

Систематическое выполнение физических упражнений, направленных на развитие выносливости, вызывает мышечную и сердечно-сосудистую адаптацию, которая и определяет пути обеспечения энергией и кислородом. Такая адаптация, включающая как ультраструктурные, так и метаболические изменения, приводит к улучшению доставки кислорода и его экстракции сокращающимися мышцами, а также модифицирует и улучшает регуляцию обмена в отдельных мышечных волокнах.

Мышечная адаптация к тренировке, направленной на преимущественное развитие выносливости, предопределяет развитие следующих качеств:

– избирательную гипертрофию волокон I типа;

– увеличение количества капилляров, приходящихся на одно волокно;

– увеличение содержания миоглобина;

– повышение способности митохондрий к окислительному ресинтезу АТФ;

– увеличение размеров и количества митохондрий;

– повышение способности к окислению липидов и углеводов;

– увеличение использования липидов с энергетической целью;

– увеличение содержания гликогена и триглицеридов. Тренированные мышцы проявляют более высокую способность

к окислению углеводов. Следовательно, большее количество пи-рувата может быть восстановлено и пропущено через цикл Креб-са. При этом возрастает также способность тренированных мышц утилизировать липиды. Происходит это благодаря увеличению активности липолитических ферментов и увеличению капиллярной плотности в мышцах, позволяющей захватывать больше свободных жирных кислот из крови. Активность энзимов в эндотелии капилляров тренированных мышц увеличивается так же, как и способность митохондрий к окислению свободных жирных кислот. Однако самый главный эффект энзиматических изменений, происходящих в мышцах под влиянием тренировки, направленной на преимущественное развитие выносливости, состоит в увеличении вклада липидов и соответственно снижение вклада углеводов в окислительный энергетический метаболизм (ресинтез АТФ) при выполнении физических упражнений субмаксимальной аэробной мощности.

Под влиянием тренировки во время выполнения физических упражнений происходит снижение как коэффициента дыхательного обмена, так и локального дыхательного коэффициента непосредственно в работающих мышцах. Возрастание окисления липидов является, очевидно, следствием увеличения возможности окисления субстратов по сравнению с гликолитической возможностью, которая проявляет менее выраженный ответ при тренировке, направленной на развитие выносливости.

Выносливые спортсмены используют больше жира и меньше углеводов не только при выполнении одинаковой по абсолютной мощности мышечной работы, но и при одинаковой ее относительной мощности, выражаемой в процентах максимально потребляемого кислорода.

Под влиянием тренировки происходит снижение утилизации внутримышечного гликогена и глюкозы крови. В сердечной мышце этот гликогензащитный эффект опосредован функционированием глюкозожирнокислотного цикла, благодаря которому увеличение окисления липидов приводит к накоплению внутриклеточного цитрата и последующему угнетению гликолиза на уровне фосфофруктокиназы.

Снижение захвата и утилизации глюкозы крови мышцами понижает также степень гликогенолиза в печени и обеспечивает лучшее поддержание гомеостаза глюкозы в крови во время выполнения пролонгированных физических упражнений. Снижение скорости окисления углеводов у тренированных лиц во время выполнения физического упражнения взаимосвязано со снижением скорости продукции La. При выполнении физических упражнений субмаксимальной аэробной мощности концентрация La у высокотренированных спортсменов ниже, чем у спортсменов низкой квалификации. Это справедливо независимо от того, выражается интенсивность выполнения физического упражнения в абсолютных или относительных величинах. Отмеченный эффект обусловлен ресинтезом (глюконеогенез) лактата до глюкозы печенью. У тренированного человека скорость глюконеогенеза в печени во время выполнения физического упражнения под влиянием тренировки становится выше.

Снижение скорости окисления углеводов и снижение скорости продукции La способствуют сохранению ограниченного углеводного резерва в организме, поскольку скорость использования мышечного гликогена под влиянием тренировки становится ниже.

В связи с установлением тесной взаимосвязи между наличием мышечного гликогена как энергетического топлива и способностью к проявлению выносливости, снижение скорости расходования гликогена следует рассматривать в качестве главного фактора, способствующего повышению физических кондиций в видах спорта, требующих проявления качества выносливости.

Изменения в использовании субстратов, происходящие под влиянием тренировки, могут быть также связаны с меньшим нарушением гомеостаза АТФ во время выполнения физических упражнений: с повышением функциональных возможностей митохондрий, происходящих под влиянием тренировки, с меньшим снижением АТФ и креатинфосфата и с меньшим увеличением АДФ и неорганического фосфата во время физической нагрузки для поддержания баланса между скоростью ресинтеза АТФ и скоростью его утилизации.

Другими словами, с увеличением количества митохондрий потребность в кислороде, так же как в АДФ и фосфате неорганическом, приходящаяся на одну митохондрию после выполнения тренировочной программы становится меньше, чем до тренировки.