Алексей Тополянский - Справочник практического врача. Книга 1

Кризы первого вида(гиперкинетические) наблюдаются преимущественно в ранних стадиях артериальной гипертензии, развиваются остро, сопровождаются возбуждением больных, обилием «вегетативных знаков» (мышечная дрожь, усиленное потоотделение, красные пятна на коже, сердцебиение, к концу криза полиурия, иногда обильный жидкий стул) и протекают кратковременно (не более 3–4 ч). Для этих кризов характерно преимущественное повышение систолического АД, нарастание пульсового давления, учащение пульса. Кризам первого вида свойственно преобладание в крови адреналина, который, как известно, обладает способностью повышать обмен веществ, вызывать гипергликемию, тахикардию, рост систолического давления.

Кризам второго вида(гипокинетическим), возникающим, как правило, в поздних стадиях заболевания на фоне высокого исходного уровня АД, свойственны менее острое начало, более постепенное развитие, сравнительно длительное (от нескольких часов до 4–5 дней) и тяжелое течение. Эти больные выглядят вялыми, заторможенными. У них особенно резко выражены мозговые и сердечные симптомы. Систолическое и диастолическое давление в этих случаях очень высокое, но преобладает подъем диастолического давления, поэтому пульсовое давление несколько уменьшается. Тахикардии нет или она выражена незначительно. Для кризов второго типа характерно преобладание в крови норадреналина, который прежде всего повышает периферическое сосудистое сопротивление и, соответственно, диастолическое давление.

Для оценки необходимого объема неотложной помощи практически важно подразделение гипертонических кризов на неосложненные и осложненные. Всегда есть угроза, что преходящие сосудистые расстройства вызовут необратимые изменения в тканях мозга, сердца – приведут к развитию инфаркта миокарда, нарушению мозгового кровообращения с появлением очаговых неврологических расстройств и даже к смерти от инсульта. Другие возможные осложнения криза – отек головного мозга, характеризующийся головной болью, несистемным головокружением, выраженной тошнотой и рвотой, судорогами, спутанностью сознания, комой; острое нарушение мозгового кровообращения; сердечная недостаточность – в этом случае пульс становится частым, тоны сердца глухими, в нижних отделах легких начинают выслушиваться незвонкие застойные хрипы – развивается приступ сердечной астмы, в тяжелых случаях отек легких; расслаивание аневризмы аорты.

Диагноз гипертонического криза основывается на следующих основных критериях: 1) относительно внезапное начало; 2) индивидуально высокий подъем АД; 3) субъективные расстройства и объективные симптомы церебрального, кардиального и вегетативного характера.

Лечение неосложненного гипертонического криза проводится с учетом возможных осложнений избыточной гипотензивной терапии – медикаментозных коллапсов и снижения мозгового кровотока с развитием ишемии головного мозга. Особенно осторожно следует снижать АД при вертебробазилярной недостаточности и появлении очаговой неврологической симптоматики на фоне гипертонического криза. Саморегуляция мозгового кровообращения сохраняется при цифрах систолического и диастолического АД примерно на 25 % ниже привычных для больного величин – это минимально допустимый уровень. Поскольку снижение АД тем не менее может быть резким, больной во время оказания неотложной помощи должен находиться в горизонтальном положении.

Терапию неосложненного криза целесообразно начинать с приема 10–20 мг нифедипина (коринфара) под язык; препарат особенно показан при гипокинетическом варианте гипертонического криза. Лечение нифедипином отличается хорошей предсказуемостью терапевтического эффекта: в подавляющем большинстве случаев через 5-30 мин начинается постепенное падение систолического и диастолического АД (на 20–25 %) и улучшается самочувствие пациентов, что позволяет обходиться без некомфортного для пациента парентерального применения гипотензивных средств. При отсутствии эффекта прием нифедипина можно повторить через 30 мин. Продолжительность действия принятого таким образом препарата – 4–5 ч, что позволяет начать в это время подбор плановой гипотензивной терапии. Возможные побочные эффекты нифедипина связаны с его вазодилатирующим действием: артериальная гипотония в сочетании с рефлекторной тахикардией, а также сонливость, головная боль, головокружение, гиперемия кожи лица и шеи. С особой осторожностью нифедипин используют у пациентов с острой коронарной недостаточностью (при инфаркте миокарда, нестабильной стенокардии), тяжелой сердечной недостаточностью, в случае выраженной гипертрофии левого желудочка (при стенозе устья аорты, гипертрофической кардиомиопатии), а также при остром нарушении мозгового кровообращения.

При приеме под язык ингибитора ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) каптоприла (капотена) в дозе 25–50 мг реакция на препарат менее предсказуема (возможно развитие коллапса). При сублингвальном приеме каптоприла гипотензивное действие развивается через 10 мин и сохраняется около 1 ч. Весьма безопасным и эффективным средством для плавного снижения АД следует считать парентеральное введение ингибиторов АПФ, в частности эналаприлата (энапа) – активного метаболита эналаприла. Эналаприлат вводят в/в струйно в течение 5 мин в дозе 0,625-1,25 мг. Внутривенное введение ингибиторов АПФ особенно показано при гипертоническом кризе у больных с обострением ишемической болезни сердца, застойной сердечной недостаточностью (когда использование антагонистов кальция, в том числе коринфара, нежелательно). Начало эффекта наблюдается через 15 мин после введения, максимум действия – через 30 мин, продолжительность действия – около 6 ч.

При гиперкинетическом варианте гипертонического криза, а также при синдроме отмены клонидина (клофелина) возможен сублингвальный прием клофелина в дозе 0,075 мг. Гипотензивное действие развивается через 15–30 мин, продолжительность действия – несколько часов. Побочные эффекты: сухость во рту, сонливость, ортостатические реакции. Прием клонидина противопоказан при брадикардии, синдроме слабости синусового узла, атриовентрикулярной блокаде II–III степени; нежелательно его применение при остром инфаркте миокарда, выраженной энцефалопатии, депрессии. При значительной тахикардии возможен сублингвальный прием пропранолола в дозе 10–20 мг.

При выраженной неврологической симптоматике с угрозой развития острого нарушения мозгового кровообращения целесообразно в/в введение дибазола, сульфата магния, эуфиллина. Дибазол (5-10 мл 0,5 %-ного раствора) оказывает умеренное гипотензивное действие (резкое снижение АД может в этой ситуации ухудшить состояние больного), гипотензивный эффект развивается через 10–15 мин и сохраняется 1–2 ч. Сульфат магния обладает сосудорасширяющим, седативным и противосудорожным действием, уменьшает отек мозга. Применение его особенно показано при кризе, сопровождающемся развитием судорожного синдрома (в частности, при эклампсии беременных), а также при появлении желудочковых нарушений ритма на фоне повышения АД. Поскольку требуется быстрый терапевтический эффект, 5-10 мл 20– или 25 %-ного раствора препарата вводят в/в струйно медленно в течение 5–7 мин (пожилым больным особенно осторожно, так как возможны нарушения дыхания). Гипотензивный эффект развивается через 15–25 мин после введения. Применение сульфата магния противопоказано при атриовентрикулярной блокаде II и III степени, почечной недостаточности. Эуфиллин (10 мл 2,4 %-ного раствора в/в струйно или капельно) также показан при осложнении криза церебральными расстройствами. Препарат несколько снижает АД, оказывает умеренное диуретическое действие, улучшает мозговое кровообращение. Пожилым пациентам эуфиллин вводят с осторожностью ввиду возможности развития тахикардии и нарушений сердечного ритма. Противопоказано применение эуфиллина при эпилепсии, в острой фазе инфаркта миокарда, при пароксизмальной тахикардии, частой экстрасистолии.