Алексей Тополянский - Справочник практического врача. Книга 2

Этиология, патогенез. В норме при сексуальной стимуляции высвобождение нейротрансмиттеров, в частности оксида азота из эндотелия сосудов кавернозных тел, приводит к накоплению циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ) в кавернозной ткани и расслаблению гладкомышечных клеток стенок приносящих артерий и кавернозных тел. Заполнение артериальной кровью лакун обусловливает сдавление венул и блокирование оттока крови из полового члена. Гладкомышечные клетки сосудов метаболизируют цГМФ с помощью фосфодиэстеразы 5-го типа (ФДЭ5); сокращение гладкомышечных клеток, уменьшение притока крови по артериям и увеличение венозного оттока приводят к расслаблению (детумесценции). Соответственно, в основе ЭД могут лежать недостаточная вазодилатация вследствие дефицита цГМФ, недостаточная восприимчивость сосудов к цГМФ, недостаток компрессии вен полового члена вследствие разрастания соединительной ткани или комбинация этих причин.

Ранее основной причиной возникновения ЭД считали различные психологические проблемы (депрессия, тревога, стресс). Однако согласно результатам проведенных исследований ЭД в 80 % случаев имеет органическую природу и возникает как осложнение различных соматических заболеваний – сосудистых, нейрогенных, гормональных расстройств, заболеваний полового члена, травм промежности и органов малого таза и др. Выявлена четкая связь ее возникновения с артериальной гипертензией, сахарным диабетом и атеросклерозом. Кроме того, некоторые авторы полагают, что в 25 % случаев ЭД так или иначе связана с приемом лекарственных средств (тиазидных диуретиков, неселективных бета-адреноблокаторов и др.).

У мужчин, страдающих депрессией, в зависимости от ее выраженности, вероятность развития ЭД колеблется от 25 до 90 %. ЭД может быть спровоцирована сильным стрессом, например трагической смертью близких. Чаще встречается так называемая ситуационная ЭД, обусловленная неуверенностью мужчины в себе, боязнью неудачи, позорного провала из-за которых он иногда вообще не решается вступать в интимные отношения. Следует учитывать, что наличие факторов риска органической ЭД не исключает вероятность ее психогенной природы.

Диагноз. Обследование пациентов начинают со сбора анамнеза. Выявляют предрасполагающие заболевания – атеросклероз с различными его проявлениями, артериальную гипертензию, сахарный диабет, дислипидемию, почечную недостаточность, психические и неврологические заболевания и др., оценивают получаемую пациентом медикаментозную терапию. Определяют начало, выраженность и продолжительность сексуальных расстройств, связь их возникновения с определенной ситуацией или партнером, сохранность ночных и утренних эрекций, сохранность либидо. Оценивают психологическое состояние (наличие тревоги, депрессии, возможный конфликт между партнерами). Физикальное обследование включает общий осмотр, оценку андрогенного статуса (развитие наружных половых органов и вторичных половых признаков), ректальное исследование у пациентов старше 50 лет (для выявления рака простаты). Рутинное лабораторное обследование включает определение уровня тестостерона и глюкозы крови; по показаниям определяют уровень липидов крови, пролактина, простат-специфического антигена (PSA).

Дальнейшее обследование проводят лицам с впервые выявленной ЭД для исключения органического ее характера, молодым мужчинам с травмой промежности или органов малого таза в анамнезе (в связи с возможной необходимостью оперативного лечения), а также по желанию пациента или его партнера и при проведении медицинской экспертизы. При ЭД отмечается снижение качества и количества спонтанных эрекций во время ночного сна, что позволяет использовать мониторинг ночных спонтанных эрекций для дифференциальной диагностики органической и психогенной ЭД. В норме в течение ночи в фазе быстрого сна отмечается 4–6 эпизодов эрекции продолжительностью 10–15 мин, общая продолжительность спонтанных эрекций составляет 1,5 ч или 20 % времени сна. Зарегистрированный эпизод эрекции с ригидностью 60 % продолжительностью более 10 мин свидетельствует в пользу функциональных расстройств эрекции.

При необходимости для уточнения характера сосудистого поражения или неэффективности пероральной терапии применяют ультразвуковую допплерографию артерий полового члена. Основными количественными показателями служат максимальная (пиковая) систолическая скорость и конечная диастолическая скорость, за норму принимают пиковую систолическую скорость 25–35 см/с. Исследование более информативно, если выполняется в состоянии покоя и эрекции с последующим сравнением результатов. Состояние эрекции может быть достигнуто с помощью применения ингибиторов ФДЭ5 в сочетании с визуальной стимуляцией. К преимуществам теста относят неинвазивность и отсутствие угрозы приапизма; к недостаткам – необходимость визуальной стимуляции, не позволяющей стандартизировать метод.

Тест с интракавернозным введением вазоактивных препаратов (обычно – альпростадила, аналога простагландина Е) позволяет выявить сосудистую ЭД. При нормальной артериальной и веноокклюзионной гемодинамике через 10 мин после инъекции возникает выраженная эрекция, сохраняющаяся в течение 30 мин и более.

Лечение ЭД включает неинвазивные (психотерапия, медикаментозная терапия, применение вакуум-констрикторных устройств) и инвазивные (интракавернозные инъекции вазоактивных веществ, оперативное лечение) методы. Психотерапия показана в молодом возрасте при явном преобладании психогенных факторов в этиологии ЭД.

Одно из первых средств медикаментозной терапии ЭД – йохимбин, однако эффективность его применения не превышает 10 %, и в настоящее время этот препарат применяют преимущественно при психогенной ЭД.

Наиболее эффективным методом лечения как психогенной, так и органической ЭД считают применение ингибиторов ФДЭ5 – силденафила цитрата (виагра) или тадалафила (сиалис). Препараты этой группы не оказывают прямого расслабляющего влияния на кавернозные тела, но усиливают релаксирующий эффект оксида азота и при сексуальной стимуляции способствуют возникновению физиологической эрекции. Силденафила цитрат принимают в индивидуально подобранной дозе (25-100 мг) приблизительно за 1 час до полового акта. При приеме внутрь 20 мг тадалафила клинический эффект развивается столь же быстро и у подавляющего большинства пациентов сохраняется в течение 36 ч, что позволяет паре более свободно выбирать время интимной близости. Ингибиторы ФДЭ5 противопоказаны при повышенной чувствительности к ним, в случае приема препаратов, содержащих органические нитраты (их можно применять не ранее чем через 24 ч после использования силденафила и через 48 ч после приема тадалафила), а также лицам до 18 лет. С осторожностью их используют при наличии анатомических деформаций полового члена, заболеваний, способствующих возникновению приапизма (например, серповидно-клеточной анемии, лейкоза).