Андрей Пенделя - Большой справочник анализов

Определение содержания в плазме крови активированного фактора XIII как показателя циркуляции в крови тромбина. Фактор XIII, активируемый тромбином в присутствии ионов кальция, расщепляется на цепь А, обладающую фибринстабилизирующей активностью, и инертную цепь S .

Выявление активации протромбина. При активации протромбина фактором XIII происходит отщепление от субстрата одного из фрагментов, определяемого иммунологически. Нарастание содержания последнего в плазме свидетельствует об активации системы свертывания крови.

Выявление клеточных маркеров активации внутрисосудистого свертывания крови. При ДВС-синдроме и других видах блокады микроциркуляции в мелких сосудах эритроциты подвергаются травмированию, в связи с чем в мазках крови увеличивается число фрагментированных клеток (более 7–10 %).

Выявление снижения уровня в плазме крови (потребления) компонентов свертывающей, фибринолитической и калликреин-кининовой систем. При остром и подостром ДВС-синдроме отмечаются усиленные потребление и метаболизм ряда компонентов системы гемостаза, и поэтому уровень их в плазме существенно снижается. Особенно выражено подавление факторов VIII, V, антитромбина III, белков С и S , фибронектина, прекалликреина, высокомолекулярного кининогена, плазминогена. Определение некоторых из этих параметров имеет значение не столько для диагностики, сколько для оценки остроты процесса и эффективности заместительной терапии. Уровень фактора I (фибриногена) также часто снижается, что, однако, маскируется исходно повышенным содержанием его в плазме при инфекционных и иммунных заболеваниях, токсикозах беременности и других видах патологии.

Наличие продуктов деградации фибриногена наблюдается при ДВС-синдроме, болезнях печени, тромбозе, состояниях после хирургического вмешательства, лейкозе, злокачественных опухолях, почечной недостаточности, инфаркте миокарда, легочной эмболии, лечении фибринолитическими препаратами.

Выявление неоантигенов. В процессе активации факторов свертывания и фибринолиза и последующего образования их комплексов с физиологическими антагонистами возникают новые антигенные маркеры, отсутствующие отдельно в составных частях этих пар. Так, например, комплекс тромбин – антитромбин III образует антиген, не свойственный отдельно ни тромбину, ни антитромбину III. Точно так же образуется неоантиген в парном соединении плазмин – антиплазмин и т. д. При наличии антисывороток к этим неоантигенам легко установить присутствие в крови активированных ключевых ферментов свертывания крови (тромбина) и фибринолиза (плазмина).

Наблюдение за маркерами внутрисосудистого свертывания крови имеет значение для правильной оценки динамики патологического процесса, степени эффективности и достаточности проводимой терапии.

Костный мозг является основным кроветворным органом; общая масса его составляет 1,6–3,7 кг (в среднем 2,6 кг), половина ее приходится на активный красный мозг.

Красный костный мозг находится в губчатом веществе плоских костей, позвонков и метафизах длинных трубчатых костей, желтый заключен в диафизах трубчатых костей. Общий объем красного костного мозга зависит от пола, возраста, характера патологического процесса. Считается, что у женщин количество красного костного мозга меньше, чем у мужчин. У новорожденных во всех костях находится красный костный мозг. По мере роста организма красный костный мозг в трубчатых костях постепенно превращается в жировой. Начинается этот процесс в возрасте 3–4 лет и заканчивается к 14–16 годам.

Костный мозг состоит из соединительнотканной основы – стромы, представленной ретикулярной тканью, паренхимы (клетки крови) и кровеносных сосудов. Ретикулярная ткань располагается между сосудами костного мозга и костными перекладинами (балками), покрытыми эндостом (тонким соединительнотканным слоем, выстилающим костную ткань трубчатых костей изнутри), который образует фиброзную капсулу. Костный мозг богат кровеносными сосудами, проникающими из костей и образующими в нем замкнутую сеть, в которой мелкие артерии переходят непосредственно в венозные синусы (синусоиды). Стенки синусоидов состоят из ретикулярной ткани.

В венозных синусах происходит образование клеток крови, которые, достигнув зрелости, поступают в периферическую кровь. Механизм этого процесса еще не изучен. Незрелые клетки в норме задерживаются в костном мозге (по-видимому, эндотелием венозных синусов) и в периферическую кровь не поступают. В костном мозге проходит большое количество нервных волокон. Нервные окончания имеются не только в стенках сосудов, но и в ткани мозга. Раздражение симпатической части вегетативной нервной системы стимулирует созревание и выход клеток в кровь, а раздражение парасимпатической части угнетает эти процессы.

Основная функция костного мозга – кроветворная. Помимо этого костный мозг участвует в иммунобиологических и защитных процессах, костеобразовании, промежуточном, белковом, жировом, углеводном и минеральном обмене, выработке лецитина, белковых тел, депонировании фосфатидов, холестерина, аскорбиновой кислоты, а также в метаболизме железа. Кроме того, костный мозг играет роль депо крови: при необходимости он увеличивает количество циркулирующей крови на 60 %, уменьшаясь при этом на 20 %.

В костном мозге происходят процессы образования клеток крови, их дальнейшее созревание и вымывание созревших клеток в периферическую кровь. Срок жизни каждой клетки крови непродолжителен. Для эритроцитов этот срок определяется в 120–125 дней, причем период их созревания в костном мозге составляет 2–3 дня. Длительность жизни нейтрофильных гранулоцитов – 14–15 дней. Время созревания их в костном мозге – 5–6 дней, а циркулируют в кровяном русле они от 30 мин до 2 суток, 6–7 дней они находятся в тканях. Созревание лимфоцитов происходит в течение 2–3 дней, жизненный цикл составляет от 2–3 недель до 100–200 дней и даже более. Нормальная продолжительность жизни тромбоцитов – до 10 дней.

Для получения материала с целью микроскопического исследования костного мозга выполняют пункцию грудины (стернальная пункция). Также пунктируют ребра и остистые отростки позвонков (чаще всего III и IV поясничных). У детей существует опасность прокола грудины ввиду ее большей эластичности и индивидуальных различий в толщине кости, поэтому им (особенно новорожденным и грудного возраста) предпочтительно делать пункцию в верхней трети большеберцовой кости с внутренней стороны дистального эпифиза бедренной или пяточной кости. Пункцию подвздошной кости производят на 10–20 мм сзади от передней ости.